1.起病前常有感冒或發熱史;
2.畏光、流淚、異物感或眼痛，視力下降;
3.樹枝狀角膜炎：潰瘍呈樹枝狀或珊瑚狀;
4.地圖狀角膜炎：由樹枝狀潰瘍擴大加深而來;
5.盤狀角膜基質炎：角膜中央區混濁水腫，上皮基本完整。
根據病毒特異性抗原的不同，可以將HSV分為兩大類型：Ⅰ型病毒和Ⅱ型病毒型的感染部位是頭頸部，大多數眼部皰疹感染是由此型病毒引起;Ⅱ型的感染部位是生殖器，偶或也引起眼部感染。
新生兒可經產道感染。新生兒的Ⅱ型感染除累及眼部還可波及皮膚、血液、內臟和中樞神經系統，並可致命。單孢病毒對人的傳染性很強，人群中的絕大多數均被它感染過，血清抗體陽性率約為90%，用分子生物學方法在55%～94%的人三叉神經節可發現病毒的潛伏。
發病機制
20歲以上的成年人中，血清抗體陽性率達90%，而出現臨床臨床者只佔1～10%。原發感染是指病毒第1次侵犯人體，僅見於對本病無免疫力的兒童，多為6個月～5歲的小兒。在此之後，病毒終身潛伏在三叉神經節(trigeminal ganglion，TG)的感覺神經原內，在一些非特異刺激(感冒、發熱、瘧疾、感情刺激、月經、日曬、應用皮質類固醇、退翳治療及外傷等)下誘發。
近年的研究發現，當角膜病變靜止後，單純皰疹病毒既可潛伏在三叉神經節的感覺神經原內，也可潛伏在角膜內。HSK復發的詳細機制尚不清楚。復發時，HSV可能來源於潛伏在神經節細胞內的病毒再活化，通過軸漿運輸到達角膜，或是潛伏在角膜內的病毒再活化。
HSK的發生、復發以及疾病在臨床的表現類型主要與感染機體的HSV株有關，同時與機體的免疫狀態也有一定的關係，因而HSK的復發常與機體的免疫功能狀態發生變化有關。
淺層型的發病是HSV直接感染角膜上皮細胞，在細胞內增殖導致細胞變性壞死，脫落形成上皮缺損，形成典型的樹枝狀角膜炎(dendritic keratitis)，如進一步擴大加深，則可形成地圖狀角膜炎(geographic keratitis)。
深層型的發病並非病毒的持續增殖，而主要是一種宿主對單孢病毒抗原的免疫反應，是以細胞免疫為主的遲發性超敏反應。HSV由上皮或內皮進入角膜實質後，炎症細胞、抗原抗體複合物或角膜實質內不斷複製的病毒，致膠原板層溶解，產生不同類型的深層炎症，主要有免疫型和基質壞死性角膜炎。
診斷
目前HSK的診斷多依靠病史和角膜病變的形態做臨床診斷，反覆發作史是重要的診斷依據。實驗室診斷不是必需的臨床診斷條件。
原發感染的診斷依據
多發生於幼兒時期，成人較少見。出現眼部症狀者僅佔1%左右。主要表現為皰疹性水泡，急性濾泡性結膜炎及點狀角膜炎。愈後不留疤痕，偶見樹枝狀角膜炎。其診斷主要依靠血清學檢查。
復發感染的診斷依據
１典型的角膜病灶形態(樹枝、地圖及盤狀)。
２多次復發的病史。
３病程緩慢，抗生素治療無效，皮質激素使病情惡化。
４角膜感覺遲鈍或消失。
５口角、眼瞼、鼻翼部出現皮膚皰疹。
６特定的復發誘因。
鑒別診斷
樹枝狀角膜炎是HSK所具有的特徵性改變，一經發現即可確定診斷。但臨床需與下列假性樹枝狀角膜炎(pseudodendritic keratitis)相鑒別。
水痘-帶狀皰疹病毒所引起的假性樹枝狀角膜炎
病灶細小，分叉或末端無結節樣膨大。
棘阿米巴引起的假性樹枝狀角膜炎
睫狀充血及眼疼較劇，由角膜中央沿神經分佈向角膜周邊部呈放射狀細胞浸潤，稱為放射狀角膜神經炎(radial keratoneuritis)。
復發性角膜糜爛
具有復發傾向，早晨起床時發生，眼病加重，下午和晚上緩解，病灶周圍無灰白色隆起的上皮浸潤緣。
配戴角膜接觸鏡所引起的假性樹枝狀角膜炎
雙眼發生，上皮缺損病灶多位於角膜周邊部鏡片緣與角膜交叉接觸的部位。
皰疹性角膜炎西醫治療
1、抗病毒，預防感染。 2、清創療法。 3、並髮色素膜炎者散瞳。 4、手術治療。
用藥原則
一般病情首選無環鳥甘滴眼液，也可選用其他抗病毒滴眼液。輔以抗菌素滴眼液及干擾素、維生素等。角膜上皮完整者可適當輔以皮質類固醇類滴眼液，並發虹膜睫狀體炎者用散瞳劑。
輔助檢查
一般病例做檢查框限“A”即可確診。不典型病例的檢查專案應包括檢查框限“A”和“B”，必要時可加查“C”。
療效評價
1.治癒：症狀消失，角膜潰瘍癒合或混濁水腫消退。 2.好轉：症狀改善，充血減輕，角膜潰瘍部分癒合，角膜混濁減輕. 3.未癒：症狀體征無改善或加重。
預後
單純皰疹病毒性角膜炎連續復發可以造成角膜瘢痕形成，影響視力。抗病毒藥物長期點眼並不能防止復發。
皰疹性角膜炎中醫治療
當前疾病暫無相關療法。
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