大多數病例為兒童和青壯年，在感染或疫苗接種後1～2周急性起病，多為散發，無季節性，病情嚴重，有些病例病情凶險，疹病後腦脊髓炎常見於皮疹後2～4天，患者常在疹斑正消退，症狀改善時突然出現高熱，癇性發作，昏睡和深昏迷等。
臨床上可分為以下幾型：
1、預防接種後腦脊髓炎
接中狂犬疫苗，牛痘，麻疹疫苗，乙腦疫苗後均可發生，其中以接種狂犬疫苗後的發生率最高，近來，由於改進了疫苗的制備技術，本病已較少見，首次接種較再次接種的發生率明顯為高，一般於接種後2～15天多見，急性起病，突然出現發熱，劇烈頭痛或脊神經根放射性疼痛，嘔吐，抽搐，不同程度的意識障礙，腦膜刺激征陽性等症狀，繼之迅速出現四肢癱瘓(常先為弛緩性，後轉為痙攣性)或偏癱，錐體束征陽性，膀胱及直腸括約肌障礙，還可伴有瞳孔改變，眼球震顫，眼外肌麻痺，言語障礙等，死亡率較高，存活者中多數遺留不同程度的殘障，部分患者可完全康復。
2、感染後腦脊髓炎
發生率最高的疾病為麻疹，其它依次為水痘，風疹，腮腺炎和流感，以病毒感染起病後7～14天或出疹後2～4天多見，急性起病，一般為患者病毒性感染退熱後再次發熱，突然出現劇烈頭痛，抽搐，意識障礙，偏癱，隨後可見智能明顯減退，失語，失明和顱神經損害;伴底節損害者可有錐體外系不自主運動;伴小腦損害者可有運動性共濟失調;脊髓損害為主者可有程度不等的截癱，存活者中部分患者可遺留輕重不一的殘障，如肢體癱瘓，智能障礙，性格改變，失明，失語及顱神經麻痺等。
3、急性壞死性出血性腦脊髓炎
又稱為急性出血性白質腦炎，認為是ADE暴髮型，起病急驟，病情凶險，病死率高，表現高熱，意識模糊或昏迷進行性加深，煩躁不安，癇性發作，偏癱或四肢癱;CSF壓力增高，細胞數增多，EEG瀰漫慢活動，CT見大腦，腦幹和小腦白質不規則低密度區。
尤其麻疹或水痘病毒，許多腦脊髓炎患者是繼發於普通的呼吸道感染，像EB病毒，鉅細胞病毒和支原體肺炎病毒感染後，主要的病理改變為大腦，腦幹，小腦，脊髓有播散性的脫髓鞘改變，腦室周圍的白質，顳葉，視神經較著，脫髓鞘改變往往以小靜脈為中心，小靜脈有炎性細胞浸潤，其外層有以單個核細胞為主的圍管性浸潤，即血管袖套，靜脈周圍白質髓鞘脫失，並有散在膠質細胞增生。
腦脊髓炎也見於狂犬病，天花疫苗接種後，偶有出現在破傷風抗毒素注射後的報道，一般認為急性播散性腦脊髓炎是一種免疫介導的中樞神經系統脫髓鞘性疾病。
發病機制：
用腦組織與弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應，認為ADE是急性MS或其變異型。
病理特點為廣泛散在於腦，脊髓大量脫髓鞘灶，部分情況病灶僅限於小腦和脊髓，這些病灶從0.1mm到數毫米不等，均位於小，中靜脈周圍，腦內病灶呈多發性，雙側對稱，有融合傾向，以半卵圓中心受累為主，波及額，頂，枕葉以及島葉，視神經，視交叉和腦幹;脊髓白質嚴重脫失與壞死，累及頸，胸段和腰段;病灶的新舊程度相同，這一點與多發性硬化不同，軸突和神經細胞基本保留完好，病變嚴重時軸突也有輕微的破壞，炎細胞浸潤明顯，周圍小靜脈炎性滲出，在髓鞘脫失相應區有以多形性小膠質細胞構成的細胞反應;可見由淋巴細胞和單核細胞組成的血管周圍套;多灶性腦膜滲出是另一必備的特徵，但一般不嚴重。
診斷依據
根據感染或疫苗接種後急性起病的腦實質瀰漫性損害，腦膜受累和脊髓炎症狀，CSF-MNC增多，EEG廣泛中度異常，CT或MRI顯示腦和脊髓內多發散在病灶等可做出臨床診斷。
鑒別診斷
本病需與乙型腦炎，單純皰疹病毒性腦炎鑒別，乙型腦炎有明顯流行季節，ADE則為散發性;腦炎與脊髓炎同時發生可與病毒性腦炎鑒別。
1.單純皰疹病毒性腦炎：可散發，發病前或發病過程中可見反覆的口唇皰疹，其他前驅症狀不明顯，以精神症狀最突出，有高熱和抽搐以及高顱壓等症狀，可很快陷入昏迷，病死率極高，腦脊液中可見出血性改變，可檢出特異性IgM抗體，腦電圖以額葉和顳葉變化為主，可為慢波或癲癇樣發放，雙側常不對稱，一側顳葉反覆出現更有意義，CT和MRI均可見額葉和顳葉的出血樣改變，這些是與急性播散性腦脊髓炎不同之處。
2.流行性乙型腦炎：季節性發病，7～9月居多，蟲媒傳播，急性起病，表現為高熱，頭痛，抽搐和高顱壓症狀，可累及大腦，小腦，腦幹和脊髓等多個部位，可表現全身中毒症狀，周圍血白細胞增高，以中性粒細胞居多，腦脊液早期以中性多形核白細胞為主，4～5天後可轉為以淋巴細胞增高為主，發病後2周以後可檢測出特異性抗體，MRI是對稱性雙側丘腦，基底核病灶。
3.急性出血性 病毒性腦炎：病 多數學者認為系急性播散性腦脊髓炎的暴發類型，起病急驟，病情凶險，病死率極高，多於發病後幾天內死亡，脊髓受累的症狀較腦部症狀少見，或被腦部症狀掩蓋，周圍血和腦脊液可出現白細胞明顯增高，以中性粒細胞為主，為免疫系統異常活躍的反映，影像學可在軟化灶和壞死灶的內部或周邊見到出血灶，亦為瀰漫性表現，多為片狀分佈，有人報道以磁共振發現從ADE逐漸進展到急性出血性白質腦炎的病例，可能的原因在Hurst最早的病理報道中描述為小靜脈和毛細血管周圍紅細胞滲出，血管壁壞死，多形核白細胞浸潤和膠質細胞反應，可能是在比較嚴重的病例，在脫髓鞘的同時，微小血管周圍受到損傷，血管基質水腫，病灶逐漸融合形成比較大的病灶，從而導致出血的發生，磁共振的發現證明了急性出血性白質腦炎為急性播散。
4.多發性硬化：急性播散性為本病與MS的主要區別，MS從理論上講是散在，多發的病灶，而非瀰漫性，並且多次發生，有復發-緩解的病程，臨床上確有部分MS患者起病可比較急，也缺乏復發-緩解的特點，病程也比較短，呈現單時相的病程，這一類型的患者無論從發病機制還是病理以及病理生理上與ADE都是難以鑒別的，有些學者認為這是一個過渡類型，從臨床實踐的角度來看，脫髓鞘性疾病是其共同的要點，而對於發病比較快，病程進展也比較快的患者，及時採取特異性的治療措施來挽救瀕危組織是最為重要的。
ADE和MS的鑒別診斷對於預後的判斷有十分重要的意義，也是十分困難的，就首次發病來講，ADE常常出現比較瀰漫的中樞神經系統障礙，伴有昏迷，嗜睡，抽搐和累及大腦，脊髓以及視神經的多病灶損害，而MS常常表現單一症狀，或為視神經損害，或者亞急性脊髓病，視神經的損害在ADE多為雙側同時受累，脊髓病變多為完全性，反射喪失;而在MS的視神經損害常為單側，而且脊髓病變也常常是不完全性的，ADE發病前常有感染或疫苗接種，而MS則不一定有這樣的前驅因素，但這些因素使MS症狀復發，因此並非有絕對的區別，腦脊液指標對鑒別診斷也無特異性，細胞增高亦可出現於MS，寡克隆區帶雖然是MS的一個特點，ADE亦可出現，但是，MS的寡克隆區帶可以比較持續，通過隨訪觀察對兩者的鑒別有一定的意義，因此一次發作單靠臨床症狀和腦脊液指標並不能有效地鑒別兩者，磁共振圖像上ADE常為多灶性的不對稱的模式，與MS也很難區別，典型的ADE為相對對稱的廣泛累及大腦和小腦白質的病灶，也有累及基底核的報道，後者是MS中極其罕見的，MS的病灶多不對稱，病灶的大小和新舊不一，如果影像學上新舊病灶同時並存，多支持MS的診斷，ADE與MS的不同是其為單時相性的，所以在好轉期和後遺症期多次磁共振檢查可以幫助鑒別診斷，根據Poser的標準，MS間隔1個月以上再次出現症狀為復發，因而在脫髓鞘性疾病，最好至少每隔6個月臨床和磁共振隨訪一次，連續2年為宜。
還應該考慮到多發性的轉移瘤和血液系統腫瘤等在中樞神經系統的廣泛性侵襲，以及與維生素缺乏導致的急性腦病等少見疾病，在考慮神經系統疾病的同時不要忽視內科疾病的可能影響。
急性播散性腦脊髓炎西醫治療
1.對急性早期病例應及早用腎上腺皮質激素(潑尼松，甲基氫化潑尼松)或ACTH(促皮質激素)，對症處理。
2.對重症及並發肺部及泌尿等感染患者，要根據病情選擇合適的抗菌素，加強抗感染治療。
3.急性期靜脈注射或滴注足量的害固醇激素類藥物，還可合併應用硫唑嘌呤(應嚴密觀察周圍血象，如下降較快或低於正常則及時停用)以盡快控制病情發展。對症處理如用甘露醇降低高顱內壓、用抗生素治療肺部感染、肢體被動運動防治關節肌肉攣縮以及預防褥瘡等。
4.對恢復期病人，可用腦復新、胞二磷膽鹼和維生素B類藥物，注意給相應的物理療法，促進腦與脊髓功能的恢復。
急性播散性腦脊髓炎中醫治療
當前疾病暫無相關療法。