症狀
潛伏期2～28天，一般是10天左右。
1.早期 即鉤體血症期，一般是起病後3天內，有下列主要症狀，體征。
(1)發熱：多數患者起病急驟，伴畏寒及寒戰，少數患者於發熱前一兩天可能有軟弱，乏力，發熱多為稽留型，部分患者為弛張熱，體溫39℃上下，熱程7天左右，亦可達10天，脈搏常增速。
(2)頭痛，身痛：頭痛有時很突出，直至恢復期仍訴頭昏，頭痛，全身肌肉酸痛明顯，有些患者頸部，膝，大腿，以至胸，腹，腰背肌都痛。
(3)全身乏力：特別是腿軟明顯，有時行動困難或不能站立和下床活動。
(4)眼結膜充血：在發病早期出現，以後迅速加重，重者全結膜除角膜周邊外，均明顯充血，整個結膜呈紅色或粉紅色，小血管交織成細網狀，有時有結膜下出血;但無分泌物，疼痛或畏光感，充血在熱退後仍持續存在。
(5)腓腸肌痛，壓痛：在發病第1天即可出現，輕者僅感小腿脹，壓之輕度痛，重者小腿痛劇烈，猶如刀割，不能走路，輕壓即痛，甚至拒按。
(6)淋巴結腫大：一般自發病第2天即可出現，以腹股溝淋巴結多見，其次是腋窩淋巴群，一般為黃豆或蠶豆大，個別如鴿蛋大，表面多隆起，質軟，有壓痛，但無紅腫，亦不化膿。
此外，本病早期還可能出現其他的症狀和體征，如咽痛，咳嗽，咽部充血，扁桃體腫大，咽顎黏膜有小出血點，消化道出現噁心，嘔吐，腹瀉等症狀，個別病人也可出現溶血性貧血，中毒性精神症狀或中毒性心肌炎症狀。
以上所述早期鉤體血症的症狀和體征，是下述各主要臨床類型所共有的早期表現。
2.中期 症狀明顯，主要為各器官損傷的表現，一般是起病後3～10天，按常見臨床類型分別敘述如下。
(1)鉤體血症型：原稱“感冒傷寒型”，本型的臨床表現，是早期鉤體血症的症狀和體征的繼續，並無明顯器官損傷症狀出現，為鉤體病的輕型，自然過程一般是5～10天 ，平均約7天，鉤體輕型病例體溫常在38.5℃以下，體征亦不明顯，基本上無出血傾向(個別可有鼻出血)，如一般“感冒”的症狀群，部分較重病人，有較明顯出血傾向，可有皮膚瘀點，瘀斑，結膜出血，偶有腔道出血，亦有部分嚴重患者，原稱胃腸休克型患者，有不同程度的胃腸道症狀，如噁心，嘔吐，腹瀉，裡急後重，腹瀉每日一般10次以內，以稀便或水樣便為主，少數黏液增多，但無膿血，不惡臭，量不多，少數解柏油樣或黑便，此時可伴有低血壓或嚴重休克表現，而鉤體病的典型體征反而不甚明顯。
(2)肺出血型：本型除初期的鉤體血症症狀群外，可出現多少不等的血痰或咯血，胸部X線片常顯示不同程度，不同範圍的出血點，小片或大片融合陰影，根據胸部X線片出血病變的深度和廣度，特別是有無急性呼吸，循環功能紊亂的表現，臨床上可分為肺普通出血型與肺瀰漫性出血型，少數肺出血型有血痰，咯血與較明顯肺部X線片出血病變，但無明顯急性呼吸，循環功能紊亂者，實際上是一種中間過渡型，但臨床上一般宜作為肺瀰漫性出血型前期對待。
１普通肺出血型：臨床表現與本病鉤體血症型類似，僅伴有不同程度的血痰或咯血，胸部體征不顯，胸部X線片僅有輕度(點狀或紋影增加)病變，不再發展，但如治療不當特別在發生雅-赫反應後，可迅速轉變為肺瀰漫性出血型。
２肺瀰漫性出血型：原稱“肺大出血型”，肺出血缺氧，窒息是本型的特點，病人因肺瀰漫性出血而伴發進行性呼吸，心循環衰竭等缺氧，窒息的表現，雖咯血很少或不咯血，預後卻十分嚴重，由於鉤體病肺部損害可以是一種進行性，廣泛的肺臟內部的溢血，不一定都表現為大量咯血，故“肺瀰漫性出血型”的名稱較“肺大出血型”應更為恰當。
肺瀰漫性出血是近年無黃疸型鉤體病引起死亡的常見原因，臨床上來勢猛，發展快，但仍是在漸進性變化的基礎上突然惡化的，本型多出現在近年未注射過鉤體菌苗的青少年，孕婦或其他易感人群，在病後2～5天，患者未很好休息或仍繼續參加強體力勞動，就診前未用過有效的抗菌藥物，病後情緒過度緊張等，本型可分為三期：
A.先兆期：病人面色蒼白，個別可短期潮紅，心慌，煩躁逐漸加重，呼吸，心率進行性增快，肺部逐漸出現呼吸音增粗，繼以干囉音或局限性濕囉音，有時吐血痰或咯血，X線胸片呈肺紋增多，散在性點片狀陰影或小片融合。
B.極期：若患者未得到及時有效的治療，先兆期患者在數小時內出現面色極度蒼白或青灰，唇發紺，心慌，煩躁迅速加重，呼吸，心率顯著增快，第一心音減弱或呈奔馬律，雙肺滿佈濕囉音，咯血顯著增多或連續不斷，少數患者亦可不咯血，X線胸片雙肺呈廣泛點片狀陰影或大片融合。
C.垂危期：若患者在近期仍未能及時有效地控制病情，可在1～3h或略長時間內病情更為嚴重，表現極度煩躁不安，神志模糊，甚至昏迷，喉有痰鳴，呼吸不規則或明顯減慢，高度發紺;繼而口鼻湧出不凝的血性泡沫液體，心跳減慢，最後呼吸心跳停止，以上三個時期的演變，短則數小時，長則12～24h，有時三期不能截然分開，偶有暴發起病者，起病24h內即迅速出現肺瀰漫性出血，再過幾小時，即因搶救無效死亡，在黃疸出血型病例中，亦偶可發生肺瀰漫性出血，多在黃疸出血高潮，一般不如無黃疸型的發展急劇凶險，原因不明。
(3)黃疸出血型：此型原稱外耳病，近年國內漸少見，早期主要為鉤體血症症狀群，但在病程4～8天，體溫開始下降時出現進行性黃疸，出血和腎功能損害，一些重病例可因尿毒症，大出血或因肝性腦病而死亡;一些輕病例，當黃疸出現後，全身中毒症狀逐漸減輕，於短期內進入恢復期。
１黃疸與肝損害：多數病例於發病後4～8天出現黃疸，亦有少數病例於發病後2天出現，黃疸逐漸加深，於病程10天左右達高峰，肝臟輕至中度腫大，觸痛伴肝區叩痛，部分患者有脾臟輕度腫大，黃疸深淺不一，持續7～10天後逐漸減輕，但膽紅素也可達400～600μmol/L或更高，可伴發皮膚瘙癢，相對緩脈，頑固性呃逆，一般說來，深度黃疸多數伴有明顯出血和腎衰竭，預後較差，肝衰竭國內20世紀50年代報告約占本型死亡病例的10%～20%，深度黃疸患者，如無肝功能嚴重改變，同時也無明顯出血或腎臟損害者，預後較好。
２出血：常見有鼻出血，皮膚，黏膜瘀點，瘀斑，紫癜，咯血，尿血，陰道流血;嘔血，特別是消化道大出血常引起休克而死亡，少數患者可同時發生肺瀰漫性出血或嚴重的腎上腺出血休克而致死。
３腎臟損害：黃疸出血型患者幾乎均並發腎功損害，且為本型死亡的重要原因，約占死亡病例的60%～70%，但腎損害輕重不一，輕者僅有少量尿蛋白，顯微鏡下血尿，少量白細胞，管型等，在鉤體血症症狀群後期即可出現，病程10天左右即趨於正常，重者發生腎功能不全，多在黃疸高峰時出現，表現為尿少，尿色深黃，尿中蛋白質量多，有管型，顯微鏡或肉眼血尿，或發生無尿，常持續4～8天，有時可長達10天以上，血中非蛋白氮，尿素氮，肌酸酐增高，也多在病期10天左右達高峰，以後逐漸下降，有時腎功能不全可早在黃疸出血前即發生，隨黃疸加深而日趨嚴重，可發生酸中毒，尿毒症，甚至昏迷。
(4)腎衰竭型：單純的腎衰竭型鉤體病極為少見，在鉤體病急性期出現少量蛋白尿，紅細胞，白細胞或管型是較普遍的現象，如蛋白尿，血尿與管型都極明顯，且有氮質血症，但無黃疸者，則稱為鉤體病的腎衰竭型，可出現少尿，無尿，尿毒症，酸中毒，昏迷等臨床表現。
患者少尿或無尿常發生於病程的第1周內，多發生於休克後，持續時間長短不等，長者可達10天或更長，短者僅1～2天，本型患者一般預後良好，多數患者通過少尿期，多尿期和恢復期而康復，不留後遺損害，少數重症患者在少尿，無尿期可並發肺水腫，高鉀血症，高磷低鈣血症等，可因高鉀血症，尿毒症，酸中毒，昏迷致死，在多尿期可並發低鉀血症，肺及泌尿道感染等。
(5)腦膜腦炎型：一般在鉤體病發病數日後，即出現腦膜刺激症狀，如嚴重頭痛，煩躁不安，嗜睡神志不清，譫妄，癱瘓等腦炎症狀，重症可有昏迷，抽搐，急性腦水腫，腦疝及呼吸衰竭等，腦脊液檢查壓力增高，蛋白質增加，白細胞數一般在0.5×109/L以內，以淋巴細胞為主，糖正常或略有減少，氯化物多正常，腦脊液分離出鉤體的陽性率較高，以腦膜炎症狀群為主者稱腦膜炎型，病情較輕，預後較好，以腦炎或腦膜腦炎症狀群為主者，稱腦炎型或腦膜腦炎型，一般病情較重，預後較差。
在鉤體病發展過程中，有時不能截然劃分上述各型，各型主要症狀可相互轉化或同時存在，如肺瀰漫性出血或腦膜炎症狀也可在其他型出現。
3.後期
為恢復期或後發症期，一般是起病10天以後，多數患者熱退後各種症狀逐漸消失，趨於痊癒，少數患者退熱後約經數日到3個月或更長些的時間內，可再次出現症狀，稱後發症，較常見者有以下幾種。
(1)後發熱：急性期發熱經治療或自然下降後，發熱再次出現，一般多於體溫下降正常1～5天後出現，大多在38℃左右，但不論是否用過青黴素治療，均可在1～3天內退熱，約半數患者外周血可有嗜酸性粒細胞增高，有時可伴有腦膜炎，虹膜睫狀體炎，脛前熱等，也可在青黴素持續治療中發生，與青黴素劑量，療程關係不大。
極個別患者，在起病18天左右，繼後發熱之後，出現第三次發熱，3～5天自然退去，後發熱主要與人體遲發超敏反應有關，但也可能是短期復發。
(2)眼後發症：眼後發症在我國北方本病流行時常見，南方較少，這多與流行菌群有關，北方主要是波摩那群流行，但黃疸出血群亦可引起，眼後發症多於急性期退熱後1周至1個月左右出現，可表現為鞏膜外層炎，球後視神經炎，玻璃體渾濁，葡萄膜炎等，但以葡萄膜炎為常見。
１虹膜睫狀炎：表現為視力障礙，眼部疼痛，畏光，流淚等，檢查可見睫狀體充血，瞳孔縮小，對光反應遲鈍或消失，房水渾濁，虹膜後粘連，睫狀部壓痛，玻璃體渾濁等。
２脈絡膜炎：以視力障礙為主，有時可感到眼前有黑點浮動，或視覺中心暗點，檢查可發現視網膜靜脈充盈，視網膜水腫和有滲出物，視盤充血及邊界模糊，玻璃體渾濁等。
３葡萄膜炎：兼有虹膜睫狀體炎和脈絡膜炎的表現，大多病情較重，遷延時久，視力常有嚴重障礙，可降到0.1以下，瞳孔不易擴大，玻璃體渾濁亦較重，因而檢查眼底相當困難。
鉤體經人體正常或損傷的皮膚，亦可經黏膜進入人體，迅速從淋巴系統和血液到達全身，出現菌血症，再進入各器官，組織，細胞，甚至還可侵入蛛網膜下腔，眼前房等組織，這種穿透力可能與其特別的，靈活的螺旋狀運動有關，與菌體內含有透明質酸酶成分亦有一定關係。
鉤體侵入人體引起感染後，由於人體與鉤體型別及其毒物性質不同，其相互作用的結果，可表現為不同臨床類型的鉤體病，在一般情況下，毒力較強的黃疸出血型，秋季型，澳洲型，犬型等菌型的感染，較易引起黃疸或出血等較重的臨床表現;而感冒傷寒型，七日熱型，特別是波摩那型等毒力較弱的感染，則常引起鉤體病的輕型，但黃疸出血型等毒力較強菌型的感染，也可出現輕型無黃疸型，反之，如流感傷寒型的感染，也可引起一定程度的黃疸或出血，這可能與人體原有免疫狀態高低有關。
發病機制
鉤體經人體正常或損傷的皮膚，亦可經黏膜進入人體，迅速從淋巴系統和血液到達全身，出現菌血症，再進入各器官，組織，細胞，甚至還可侵入蛛網膜下腔，眼前房等組織，這種穿透力可能與其特別的，靈活的螺旋狀運動有關，與菌體內含有透明質酸酶成分亦有一定關係，菌血症初期，臨床上出現感染中毒症狀，全身毛細血管、肺、肝、腎、心、中樞神經系統等器官發生急性，嚴重的功能改變，鉤體病是全身廣泛性疾病，早期主要是感染中毒性微血管功能的改變，其特點是病理形態改變輕微而功能改變較為顯著，鉤體的侵襲力可能由其黏附細胞作用或其毒性產物侵入細胞，引起細胞超微結構變化，如線粒體腫脹，變空，脊突消失，溶酶體增多;微血管充血，偶見微血管壁破損，毛細血管滲血或有纖維蛋白滲出，隨著病情的進展，鉤體及其毒物進一步引起肺、肝、腎、心、橫紋肌、淋巴結、中樞神經系統等器官的功能和形態損害，出現肺出血、黃疸、腎衰竭、腦炎等器官損害症狀，由於鉤體菌型，毒力以及人體反應的不同，鉤體病的表現複雜多樣，輕重程度不一，臨床上往往以某種臟器病變佔優勢，而出現不同類型，鉤體病組織形態損害一般較輕，經治療後，可完全恢復，不留瘢痕，鉤體侵入人體後，血液中的中性粒細胞首先增多，有不同程度吞噬鉤體的活動，出現微弱炎症反應，但無明顯白細胞的浸潤，也不化膿，單核巨噬細胞增生，有明顯吞噬鉤體能力，腹股溝及其他表淺淋巴結腫大，鉤體發病後1周左右，血液中開始出現特異性抗體，以後隨病程抗體效價逐漸增高，距發病開始後1個月左右可達高峰，凝溶抗體效價有時高達1︰10000，IgM首先出現並效價逐漸增高時，血循環中鉤體開始減少並消失，此後病程中鉤體很少在血循環中出現，當血清中抗體出現，鉤體減少消失時，腎臟中的鉤體並不受血液中特異性抗體的影響，能在腎臟中生存繁殖並常隨尿排出體外，在感染鉤體後腫大的淋巴結中可見到生發中心及髓質迅速增大而副皮質區相對減少，漿細胞大量增加，表現出明顯的骨髓依賴淋巴細胞(B細胞)增生反應，在免疫反應出現，當鉤體從血液中消失時，可出現特異性的免疫反應，患者出現後發熱，眼和神經系統後發症等與超敏反應有關的臨床表現，實驗動物研究，曾提出鉤體毒素，鉤體黏附，鉤體中毒閾值，器官鉤體含量等因素為引發本病的理論，但均未獲完全證實。
鉤體侵入人體引起感染後，由於人體與鉤體型別及其毒物性質不同，其相互作用的結果，可表現為不同臨床類型的鉤體病，在一般情況下，毒力較強的黃疸出血型，秋季型，澳洲型，犬型等菌型的感染，較易引起黃疸或出血等較重的臨床表現;而感冒傷寒型，七日熱型，特別是波摩那型等毒力較弱的感染，則常引起鉤體病的輕型，但黃疸出血型等毒力較強菌型的感染，也可出現輕型無黃疸型，反之，如流感傷寒型的感染，也可引起一定程度的黃疸或出血，這可能與人體原有免疫狀態高低有關。
不同型的鉤體病病變差異懸殊，而同型鉤體病的不同病例各器官組織損傷程度，也有明顯差異，對比鉤體病肺瀰漫出血型與黃疸出血型的病理形態，這兩型的主要損傷器官及其基本病理形態變化不一致，但也有其共同的基本病理變化。
本病臨床表現非常複雜，因而早期診斷較困難，容易漏診，誤診，臨床確診需要有陽性的病原學或血清學檢查結果，而這些特異性檢查往往又需時日，所以為了作好診斷，必須結合流行病學特點，早期的臨床特點及化驗等三方面進行綜合分析，並與其他疾病鑒別。
(一)發熱應與其他急性發熱性疾病鑒別的有：傷寒、流感、上感、瘧疾、急性血吸蟲病、恙蟲病、肺炎、流行性出血熱、敗血症等，除依靠臨床特點外，流行病學病史，蛋白尿以及氮質血症的出現，往往對鑒別診斷提供重要的線索。
(二)黃疸應與黃疸型肝炎鑒別，肝炎是以食慾不振等消化道症狀為顯著，無眼結合膜充血和腓腸肌壓痛，白細胞計數正常或減低，肝功能ALT，AST明顯異常，CPK不增高，流行病學史和血清學試驗可資鑒別。
(三)腎炎有腎臟損害而無黃疸的鉤體病患者需與腎炎相鑒別，鉤體病具有急性傳染性熱性發病過程，有結合膜充血，肌痛明顯，血壓多正常，無浮腫。
(四)肌痛應與急性風濕熱相鑒別，急性風濕熱的疼痛多分遊走性的關節疼痛，而鉤體病的肌痛以腓腸肌為基。
(五)出血或咯血出血可與上消化道出血，血尿，白血病，血小板減少及再生不良性貧血等疾病鑒別，可通過周圍血象及骨髓檢查，GI檢查等手段與出血性疾病相鑒別，咯血應與肺結核，支氣管擴張，腫瘤等疾病鑒別，通過肺部X線攝片或CT等檢查加以區分。
(六)腦膜腦炎腦膜腦炎型鉤體病與流行性乙型腦炎都在夏秋季流行，都無疫水接觸史，亦無全身酸痛，腓腸肌壓痛，結膜充血及淋巴結腫大等，乙型腦炎病情凶險，抽搐，昏迷等腦部症狀比鉤體病明顯，尿常規，肝功能多正常。
鉤端螺旋體病西醫治療
(一)治療
對鉤體病各型均應特別強調“三早、一就地”，也就是早期發現、早期診斷、早期治療、並不宜長途轉送患者而就地治療。
1.一般治療 強調早期臥床休息，給予易消化飲食，保持體液與電解質的平衡，如體溫過高，應反覆進行物理降溫至38℃左右。在患者家中、門診或入院24h內特別在6～24h內密切觀察病情，警惕青黴素治療後的雅-赫反應與肺瀰漫性出血的出現。患者尿應採用石灰、含氯石灰等消毒處理。
2.早期及鉤體血症型的治療
(1)抗菌藥物：青黴素國外常用大劑量，國內多用首次肌內注射40萬U，以後每6～8h再用同等劑量重複，直到體溫下降2天後,或治療共7天，兒童量酌減[5萬U/(kg?d)]。發病急驟、中毒症狀特重者，可給160萬～240萬U/d，分4～6次肌內注射。為了預防發生雅-赫反應，可在應用首劑青黴素肌內注射的同時或稍前用氫化可的松200～500mg，用5%葡萄糖注射液稀釋後靜脈滴注或以不稀釋液緩慢靜脈注射。青黴素過敏者，可改用慶大黴素，16萬～24萬U/d，肌內注射。也可採用四環素0.5g/次，4 次/d，口服，7天，或多西環素0.1g/次，2次/d，口服，7天。
青黴素治療後的雅-赫反應，一般是在注射首劑青黴素0.5～4h，多數在2h內突然出現寒戰、高熱、頭痛、身痛、脈速、呼吸快等，比原有症狀更重，或體溫驟降，出現低血壓、休克、冷厥等。反應一般在30 min至1h即消失。少數患者可誘發肺瀰漫性出血，應立即加強鎮靜劑如哌替啶或氯丙秦、異丙秦合劑，氫化可的松200～300mg緩慢靜脈注射或靜脈滴注，必要時還可採用物理降溫，嚴格控制輸液速度，糾正酸中毒，必要時可輔以強心。
(2)鎮靜藥物：對一般鉤體患者，均宜首先肌內注射苯巴比妥鈉0.1～0.2g或異丙秦、氯丙秦25～50mg或口服地西泮5mg以控制躁動，有助於防止肺瀰漫性出血等重症的發生。 (3)腎上腺皮質激素：如發病特急，體溫超過40℃，或有其他嚴重感染中毒性表現如煩躁不安、神志淡漠、呼吸脈搏偏快、血壓偏低等則可能是肺瀰漫性出血的前兆。可酌情用氫化可的松200～500mg加入5%葡萄糖注射液100～200ml靜脈滴注，20～30滴/min。病情緊急時可靜脈緩慢直接推注，並視病情變化重複使用。
3.肺瀰漫性出血型的治療
(1)抗菌藥物：首選青黴素，首劑40萬U肌內注射，以後根據病情給藥。先兆期患者，40萬U/8h，肌內注射;極期(出血期)或垂危期患者首劑後40萬U/4h，肌內注射，連續3次，以後每6～8小時40萬U，肌內注射。體溫正常、病情穩定後酌情減量，直到血痰、?音消失超過7天，雖有低熱，仍可停藥。對垂危期患者亦可用青黴素首次40萬U，靜脈緩注，以後24h內每4～6小時1次，肌內注射，待病情好轉後，仍改為每6～8小時1次，肌內注射。國外對鉤體器官損害期患者用大劑量青黴素治療，達320萬～640萬U/d，且未發現雅-赫反應。推測除患者病情可能較輕外，與給藥途徑為靜脈持續滴注，量雖然很大，但單位時間進入體內的並不多。此種給藥方式值得在國內試用、觀察。
(2)鎮靜藥物：應保持患者完全安靜，避免一切不必要的檢查和搬動。鎮靜劑的選擇、劑量、用法，應根據病情決定。對先兆期患者採用異丙秦、氯丙秦各25～50mg，肌內注射，0.5～1h仍不能達到有效鎮靜者，可再用1次，如仍無效，可用10%水合氯醛20～30ml灌腸，直至較好的鎮靜。如效果仍不滿意，可在糾正缺氧及水鹽代謝紊亂的同時，用哌替啶50～100mg肌內注射。病情穩定24h後可停止應用。對垂危期患者，因多有不同程度的呼吸衰竭，使用大劑量哌替啶和氯丙秦應特別謹慎，此時極度煩躁者可選用異丙秦50mg肌內注射或10%水合氯醛30ml灌腸。
(3)腎上腺皮質激素：主要用氫化可的松，對因缺氧引起的腦水腫的病例，可加用地塞米松10～20mg靜脈注射。氫化可的松成人總劑量一般為400～600mg/d靜脈滴注，個別毒血症特別嚴重者，可達1000～2000mg/d，劑量大小應根據起病早晚與病情決定。對先兆期患者，病情不太嚴重者，用200～500mg /d即可。對極期患者首劑500mg加入5%葡萄糖注射液100ml，靜脈滴注，對垂危期患者可用琥珀酸鈉氫化可的松500mg靜脈緩慢注射，必要時，直至病情穩定好轉以後，酌情減量，稀釋靜脈滴注。
(4)輸液：應酌情靜脈輸液。但輸液速度在病情嚴重的患者不宜過快，特別是對肺瀰漫型出血患者伴發低血壓時，一般為20滴/min左右。如對此種病例採用一般常規擴容補液以提高血壓，常可迅速誘發肺瀰漫性出血的嚴重後果。若確定為合併感染中毒性休克，可在嚴密觀察下適當加快輸液速度。
(5)強心藥物：如有第一心音減弱、奔馬律、心臟擴大，或有竇性心動過速，心率>120次/min，或其他快速室上性心律者，可採用毒毛花甘K0.25mg加入10%葡萄糖注射液10ml由緩慢靜脈注射或靜脈滴注;必要時3～4h後可重複應用0.125～0.25mg,1次，24h用量不超過1mg。其他如去乙酰毛花甘亦可選用。
經上述治療2～4h後，若患者仍高熱、煩躁不安、脈搏有力，可用30%溫乙醇全身擦浴，使皮膚發紅，反覆數次，直至病情穩定，體溫下降到38℃左右後停止。對經搶救後肺部?音已減少或消失而缺氧無改善者，多有陳舊黏液血痰梗阻呼吸道，可用中西藥物氣熏，強力化痰、祛痰。極個別患者，經口鼻不斷湧血阻礙呼吸，一般吸氧無效時，近年有報道經氣管切開後用呼吸器呼氣末加壓給氧，自氣管內直接吸出積血並連續輸新鮮血、血小板等，因而得以脫險的病例。國內左鵬鷗採用較大劑量山莨菪鹼治療本型患者5例。方法為10mg/15min靜脈注 射，1～4h好轉後改10mg/1～2h，靜脈滴注。一般12h後即顯著好轉，5例痊癒，每例用山莨菪鹼總量50～140mg。肺瀰漫性出血型病情較重，但如在先兆期或極期處理恰當，患者反應較好則病情常在2～4h開始穩定，6～12h逐漸進步，24h後一般即脫離危險，且恢復後常不留任何後遺症。
4.黃疸出血型的治療 對輕、中度患者，在抗菌療法的基礎上，適當對症治療即可，對重症患者，應加強下述療法。
(1)出血處理：維生素K110～20mg靜脈滴注，或維生素K3 8mg/次，2次/d，肌內注射。同時可用大劑量維生素C3～5g，1次/d，靜脈滴注，亦可用雲南白藥及其他止血劑。出血嚴重或有失血性休克者，爭取多次少量輸新鮮血，靜脈適量輸液，補充血容量。
(2)精心護理：患者應臥床休息，記錄出入量，給予易消化飲食，胃腸道出血者給予流質或半流質飲食，昏迷患者應注意口腔衛生，勤翻身，保持皮膚清潔，預防褥瘡及繼發性感染，給予鼻飼，保證充足的營養等。
(3)保護肝臟：可適當的應用保護肝細胞的藥物，如多烯磷脂酰膽鹼(易善復)、硫前列酮(前列腺素E)等細胞膜保護劑。亦可給予抑制肝臟炎症的藥物，如復方甘草酸等降酶退黃藥物。同時預防和糾正肝性腦病。
(4)保護腎臟：參閱腎衰竭型的治療。
5.腎衰竭型的治療 對輕症患者，在抗菌療法的基礎上，適當對症治療，腎臟損害大多可自行恢復。對重症患者，需進行透析治療，並注意水電解質平衡。
6.腦膜腦炎型的治療 除青黴素劑量宜偏大、療程宜偏長外，可配合中醫中藥處理。中醫稱“暑痙型”，是暑熱之邪亢盛，深入營分，熱極風動。方藥為清營湯加減，另服紫雪丹或安宮牛黃丸。
7.後發症的治療 後發熱、反應性腦膜炎等後發症，一般僅採取對症治療，短期即可緩解。必要時，可短期加用腎上腺皮質激素，則恢復更快。
(1)眼後發症的治療：擴瞳，用1%阿托品溶液滴眼一至數次。如瞳孔不能充分擴大或虹膜後粘連未能拉開，則可用10%去氧腎上腺素溶液滴眼，1%去氧腎上腺素結膜下注射或用強力擴瞳劑(1%阿托品，4%可卡因，0.1%腎上腺素各0.1m1)結膜下注射等，使瞳孔擴大至最大限度，將已形成的虹膜後粘連盡可能拉開。瞳孔擴大後以1%阿托品點眼1～3次/d，保持至痊癒後數日到2周。眼部熱敷，20min/次，2～4次/d，局部應用可的松滴眼或結膜下注射。重症患者可用腎上腺皮質激素內服或促腎上腺皮質激素靜脈滴注。其他可用1%～2%乙基嗎啡(狄奧寧)滴眼劑滴眼，內服水楊酸鈉。對後部葡萄膜炎可用煙酸、妥拉唑林、山莨菪鹼、碳酸氫鈉靜脈滴注等，以及維生素B1、維生素B2等。恢復期內服碘化鉀合劑。重症患者當其他治療無效時，可考慮應用免疫抑制劑。
(2)神經系統後發症的治療：早期應用大劑量青黴素，並給與腎上腺皮質激素。如有癱瘓，可給針灸、推拿治療。口服維生素B1、B6、B12及血管擴張藥，亦可選用中藥治療。早期治療，患者多能恢復。晚期開始治療者，可能遺留不同程度的後遺症。
(二)預後
鉤體病的預後與治療的早晚個體差異、疾病類型有關。起病48h內接受抗生素與相應對症治療者，恢復快，很少死亡。但如遷延至中、晚期，則病死率增高。肺瀰漫性出血型垂危期、黃疸出血型出現廣泛出血或肝、腎衰竭與腦膜腦炎型有深昏迷、抽搐者，則預後不良。葡萄膜炎與腦內動脈栓塞者有時可遺留長期眼部與神經系統後遺症。
鉤端螺旋體病中醫治療
當前疾病暫無相關療法。