臨床表現
1、潛伏期
SARS的潛伏期通常限於2周之內，一般約2~10天。
2、臨床症狀
急性起病，自發病之日起，2～3周內病情都可處於進展狀態，主要有以下三類症狀。
(1)發熱及相關症狀
常以發熱為首發和主要症狀，體溫一般高於38℃，常呈持續性高熱，可伴有畏寒，肌肉酸痛，關節酸痛，頭痛，乏力，在早期，使用退熱藥可有效;進入進展期，通常難以用退熱藥控制高熱，使用糖皮質激素可對熱型造成干擾。
(2)呼吸系統症狀
可有咳嗽，多為乾咳，少痰，少部分患者出現咽痛，常無上呼吸道卡他症狀，可有胸悶，嚴重者漸出現呼吸加速，氣促，甚至呼吸窘迫，呼吸困難和低氧血症多見於發病6～12天以後。
(3)其他方面症狀
部分患者出現腹瀉，噁心，嘔吐等消化道症狀。
3、體征
SARS患者的肺部體征常不明顯，部分患者可聞少許濕羅音，或有肺實變體征，偶有局部叩濁，呼吸音減低等少量胸腔積液的體征。
其他器官的改變：
心：SARS患者心臟的肥大比較常見，一般表現為左右心均勻性增厚，心肌間質水腫較明顯，間質可有散在淋巴細胞及單核細胞浸潤，部分病例可見到心肌細胞空泡變性，灶性心肌炎改變或心肌小灶性壞死，嚴重的繼發感染如真菌感染也可累及到心臟。
肝：多數病例可見腎小球明顯充血，腎小管上皮細胞變性，部分病例明小球毛細血管內可見廣泛的纖維素性血栓，部分病例可見髓質內小灶狀壞死及淋巴細胞和單核細胞浸潤，腎間質血管擴張充血，部分病例可見到因繼發感染所致的小化膿灶，偶見血管炎。
腎上腺：部分病例可見腎上腺皮髓質灶性出血，壞死，淋巴細胞浸潤，皮質束狀帶細胞空泡變性和/或類脂含量減少。
腦：腦組織可見不同程度的水腫，部分病例腦內可見到散在的神經元因性改變，嚴重者甚至可見腦組織壞死，部分神經纖維可出現脫髓鞘現象。
骨髓：多數患者造血組織中粒系及巨核細胞系統細胞數量相對減少，部分病例紅系細胞呈小灶狀增生。
胃腸道：胃，小腸和結腸各段黏膜下淋巴組織減少，淋巴細胞稀疏，間質水腫，部分病例胃可見表淺的糜爛或潰瘍。
胰腺：間質血管充血，部分病例間質有輕度纖維組織增生和淋巴細胞浸潤，外分泌腺萎縮，酶原顆粒減少，部分胰島細胞變性。
膽囊：未見明顯病變。
睪丸：部分病例生精細胞變性，生精現象減少，可見間質血管擴張，出血。
前列腺，子宮，卵巢及輸卵管：未見明顯病變。
除此之外，部分病例在肺，心，肝，腎，腦，腎上腺，橫紋肌等可見到以小靜脈為主的小血管炎病變，表現為血管壁及血管周圍的水腫，血管內皮細胞腫脹和凋亡，血管壁纖維素樣壞死，血管壁內及血管周圍單核細胞和淋巴細胞浸潤。
臨床分期
(一)早期
一般為病初的1-7天，起病急，以發熱為首發症狀，體溫一般>38℃，半數以上的患者伴頭痛，關節肌肉酸痛，乏力等症狀，部分患者可有乾咳，胸痛，腹瀉等症狀;但少有上呼吸道卡他症狀，肺部體征多不明顯，部分患者可聞及少許濕羅音，X線胸片肺部陰影在發病第2天即可出現，平均在4天時出現，95%以上的患者在病程7天內出現陽性改變。
(二)進展期
多發生在病程的8～14天，個別患者可更長，在此期，發熱及感染中毒症狀持續存在，肺部病變進行性加重，表現為胸悶，氣促，呼吸困難，尤其在活動後明顯，X線胸片檢查肺部陰影發展迅速，且常為多葉病變，少數患者(10%～15%)出現ARDS而危及生命。
(三)恢復期
進展期過後，體溫逐漸下降，臨床症狀緩解，肺部病變開始吸收，多數患者經2周左右的恢復，可達到出院標準，肺部陰影的吸收則需要較長的時間，少數重症患者可能在相當長的時間內遺留限制性通氣功能障礙和肺瀰散功能下降，但大多可在出院後2-3個月內逐漸恢復。
（一）流行病學
經典冠狀病毒感染主要發生在冬春季節，廣泛分佈於世界各地，該病毒包括三個群，第一，二群主要為哺乳動物冠狀病毒，第三群主要包括禽類冠狀病毒，人冠狀病毒有兩個血甭型（HCo-229E,HCoV-OC43），是人呼吸道感染的重要病原，人類20%的普通感冒由冠狀病毒引起，冠狀病毒也是成人慢性氣管炎急性加重的重要病因之一，基因組學研究結果表明，SARS-CoV的基因與已知三個群經典冠狀病毒均不相同，第一群病毒血清可與SARS-CoV反應，而SARS患者血清卻不能與已知的冠狀病毒反應，因此，作為一種新的冠狀病毒，SARS-CoV可被歸為第四群。
（二）形態結構
SARS-CoV屬冠狀病毒科冠狀病毒屬，為有包膜病毒，直徑多為60-120nm，包膜上有放射狀排列的花瓣樣或纖毛狀突起，長約20nm或更長，基底窄，形似王冠，與經典冠狀病毒相似，病毒的形態發生過程較長而複雜，成熟病毒呈圓球形，橢圓形，成熟的和未成熟的病毒體在大小和形態上都有很大差異，可以出現很多古怪的形態，如腎形，鼓槌形，馬蹄形，鈴鐺形等，很容易與細胞器混淆，在大小上，病毒顆粒從開始的400nm減小到成熟後期的60-120nm，在患者屍體解剖標本切片中也可見到形態多樣的病毒顆粒。
（三）生物學特性
病毒在細胞質內增殖，由RNA基因編碼的多聚酶利用細胞材料進行RNA複製和蛋白合成，組裝成新病毒並出芽分泌到細胞外，與以往發現的冠狀病毒不同，利用Vero－E6或Vero（綠猴腎細胞）細胞很容易對SARS-CoV進行分離培養，病毒在37℃條件下生長良好，細胞感染24小時即可出現病變，可用空斑進行病毒滴定，早期分離株的培養滴度一般可達1×106pfu/ml左右，在RD（人橫紋肌腫瘤細胞），MDCK（狗腎細胞），293（人胚腎細胞），2BS（人胚肺細胞）等細胞繫上也可以培養，但滴度較低。
室溫24℃下病毒在尿液裡至少可存活10天，在腹瀉患者的痰液和糞便裡能存活5天以上，在血液中可存活15天，在塑料，玻璃，馬賽克，金屬，布料，複印紙等多種物體表面均可存活2-3天。
病毒對溫度敏感，隨溫度升高抵抗力下降，37℃可存活4天，56℃加熱90分鐘，75℃加熱30分鐘能夠滅活病毒，紫外線照射60分鐘可殺死病毒。
病毒對有機溶劑敏感，乙醚4℃條件下作用24小時可完全滅活病毒，75％乙醇作用5分鐘可使病毒失去活力，含氯的消毒劑作用5分鐘可以滅活病毒。
（四）分子生物學特點
病毒基因組為單股正鏈RNA，由大約30000個核甘酸組成，與經典冠狀病毒僅有約60％同源性，但基因組的組織動工與其他冠狀病毒相似，基因組從5到3端依次為：5’-多聚酶-S-E-M-N-3，5端有甲基化帽子結構，其後是72個核甘酸的引導序列，基因組RNA約2/3為開放新聞記者框架（ORF）1a/1b，編碼RNA多聚酶（Rep），該蛋白直接從基因組RNA翻譯，形成多蛋白前體，後者進一步被病毒主要蛋白酶3CLpro切割，主要負責病毒的轉錄和複製，Rep的下游有4人ORF，分別編碼S，E，M和N四種結構蛋白，它們從亞基因組mRNA中翻譯，亞基因組mRNA以不連續轉錄的機制合成，其轉錄由轉錄調控序列（TRS）啟始，後者的保守序列為AAACGAAC，基因組3端有polyA尾。
病毒包膜為雙層脂膜，外膜蛋白包括糖蛋白S，M和小衣殼E蛋白，M糖蛋白與其他冠狀病毒糖蛋白不同，僅有短的氨基末端結構域暴露於病毒包膜的外面，長而彎曲的螺旋狀核衣殼結構由單一分子的基因組RNA，多分子的鹼性N蛋白以及M蛋白的羧基末端組成，S蛋白負責細胞的黏附，膜融合及誘導中和抗體，相對分子質量大約150000-180000，包括胞外域，跨膜結構域以及短羧基末端的胞質結構域，在經典冠狀病毒中，E蛋白和M蛋白可能組成最小的裝配單位，E蛋白對病毒的組裝發揮關鍵作用，M蛋白對於病毒核心的穩定發揮重要作用，與其他冠狀病毒不同的是，在S和E之間（X1-274aa，X2-154aa）以及M和N（X3-63aa，X4－122aa，X5-84aa）之間有多於50個氨基酸的多肽潛在編碼序列，M和N之間還有少於50個氨基酸的多肽潛在編碼序列，同源性搜索結果表明，這些潛在多肽與任何其他蛋白都沒有序列的相似性。
目前，國內外科學家已經報道了多株SARS－CoV的全基因組序列，發現其變異程度不高，來自新加坡4株，加拿大1株，美國1株，我國香港2株，北京4株和廣東1株共13個病毒株中發現了129處變異，根據其進化樹，可以將目前的流行株分為2個基因組：一組包括我國北京4個毒株（BJ01－BJ04），廣州1株（GZ01）和香港中文大學測定的1個毒株（CUHK），其他毒株屬於另外一組，分析病毒的變異特徵，有可能為追蹤病毒來源提供線索。
（五）免疫學特徵
大多數情況下，SARS－CoV感染時，人體免疫系統能夠激發體液免疫和細胞免疫反應並逐漸控制感染，清除病毒，有許多證據表明，SARS－CoV感染時，人體免疫系統能夠激發體液免疫和細胞免疫反應並逐漸控制感染，清除病毒，有許多證據表明，SARS－CoV可以直接侵犯免疫系統，導致患者淋巴細胞，白細胞減少和外周淋巴組織的病理損傷，多數SARS患者外周血白細胞計數正常或降低，而CD3＋，CD4＋，CD8＋，T淋巴細胞較正常人明顯降低，病情越重，T淋巴細胞計數下降越明顯，SARS患者恢復後 ，T淋巴細胞的數量和功能逐漸恢復正常，SARS-CoV核酸一般在臨床症狀出現後5天可以從患者鼻咽抽取物中檢出，第10天左右達到高峰，然後開始降低；21天，47%的患者鼻咽抽取物為陽性，67%糞便標本為陽性，21%尿液標本為陽性，N蛋白能誘發較強的免疫反應，因此可用於抗體檢測，對抗體的檢測表明，一般發病後1周，患者體內IgM開始產生，最多可持續3個月；7-10天左右IgG開始產生，隨後逐漸升高，1個月左右抗體滴度達到高峰並全部陽轉，至患者恢復後6個月仍持續高水平陽性，SARS是一種新發疾病，人群普遍易感，流行病學資料表明，SARS-CoV主要引起顯性感染，尚缺少亞臨床感染的證據，本次SARS流行後，並未在人群中形成免疫保護屏障，人群仍普遍易感，檢測患者血清中SARS-VoV特異性抗體有助於臨床診斷。
SARS是一種新近由SARS-CoV引起的傳染病，人們對其發病機制的瞭解還不清楚，所得到的一些線索主要來自SARS死亡病例的屍體解剖資料，超微結構研究，核酸水平的SARS-CoV檢測和SARS患者的臨床資料，認識的許多方面仍屬推測，而且不可避免地還會受到治療措施的影響。
SARS-CoV由呼吸道進入人體，在呼吸道黏膜上皮內複製，進一步引起病毒血症，被病毒侵染的細胞包括氣管支氣管上皮細胞，肺泡上皮細胞，血管內皮細胞，巨噬細胞，腸道上皮細胞，腎臟遠段曲管上皮和淋巴細胞，肺泡上皮細胞和肺血管內皮細胞受累可損傷呼吸膜血氣屏障的完整性，同時伴有炎症性充血，引起漿液和纖維蛋白原的大量滲出，滲出的纖維蛋白原凝集成纖維素，進而與壞死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。
機體對SARS-CoV感染的反應可表現為肺間質內有巨噬細胞和淋巴細胞滲出，激活的巨噬細胞和淋巴細胞可釋放細胞因子和自由基，進一步增加肺泡毛細血管的通透性和誘發成纖維細胞增生，受損的肺泡上皮細胞脫落到肺泡腔內可形成脫屑性肺泡炎，且肺泡腔內含有多量的巨噬細胞，增生脫落的肺泡上皮細胞和巨噬細胞可形成鉅細胞，就鉅細胞表型來說，主要為肺泡上皮細胞源（AE1/AE3陽性），少數為巨噬細胞源（CD68陽性），鉅細胞的形成可能與SARS-CoV侵染有關，因為體外實驗證明，SARS-CoV感染可使Vero細胞融合形成合體細胞，肺臟的以上改變符合瀰漫性肺泡損傷（diffuse alveolar damage,DAD)的滲出期變化，病變嚴重或恢復不良的患者隨後出現DAD的增殖期和纖維細胞，並產生Ⅰ型和Ⅲ型膠原纖維，腸道上皮細胞和腎臟遠段曲管上皮細胞被SARS-CoV侵染，一方面可解釋部分臨床患者的消化道症狀，另一方面也可能在疾病的傳播途徑方面有一定意義，
由於DAD和瀰漫性肺變致的血氧飽和度下降，以及血管內皮細胞損傷等因素所引起的彌溫性血管內凝血，常常造成多器官功能衰竭而導致患者死亡。
SARS患者末梢血淋巴細胞減少，特別是CD4+細胞數減少，而且有證據表明SARS-CoV直接感染淋巴細胞，可能與SARS-CoV的細胞毒性作用以及誘導細胞凋亡作用有關，kjqdSARS患者的體液免疫反應似乎正常，但從SARS患者恢復期血清有明顯的治療作用的角度看，SARS－CoV感染也會不同程度地影響體液免疫反應，SARS-CoV影響細胞免疫和體液免疫反應在SARS發生發展過程中起一定作用，至少意味著細胞免疫和體液免疫損傷的患者預後較差。
有關SARS活檢和屍檢的材料有限，故對其病理改變的認識還很有限，基於目前的屍檢材料和少量支氣管活檢，SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴結，其他臟器如心，肝，腎，腎上腺，腦等也可見出現不同程度的損害，
肺：一般均明顯膨隆，腫大，重量增加，除繼發感染者外，胸膜一般尚較光滑，暗紅色或暗灰褐色，胸腔可無或有少量積液，肺組織切面以均勻變者居多，可累及全肺各葉，似大葉性肺炎的肝樣變期，色紅褐或暗紫，繼發感染者可有大小不等的膿腫形成，肺血管內可見血栓，部分病例可出現局部區域的肺梗死，在部分病例中可見肺門淋巴結腫大。
光鏡觀察：肺的病變通常比較彌溫，幾乎累及所有肺葉，主要表現為彌溫性肺泡損傷的改變，依據病變時期的不同可有如下表現：病程10天左右的病例主要為肺水腫 ，纖維素滲出，透明膜形成，肺泡腔內巨噬細胞積聚和增生的Ⅱ型肺泡上皮細胞脫落到肺泡內所形成的脫屑性肺炎及灶性肺出血等病變，這不僅在屍檢標本可見，而且在經纖維支氣管鏡肺活檢材料中亦有相同的病變變化 ，部分增生的肺泡上皮盯互融合，呈合體狀多核鉅細胞，在增生的肺泡上皮及滲出的單核細胞的胞質內可見病毒包涵體，隨著病變的進展，在病程超過3周的病例常可見到肺泡內滲出物的機化，透明膜的機化和肺泡間隔的纖維母細胞增生，二者不斷融合，最終形成肺泡的閉塞和萎縮，導致全肺實變，僅部分病例出現明顯的纖維增生，導致肺纖維化甚至硬化，肺內小血管常可見到纖維素性微血栓，以上病變在不同的患者可有很大的差異，即使在同一患者的肺內亦可見到不同時期的病變，部分病例，尤其是長期治療的患者，常可見到散在的小葉性肺炎甚至大面積真菌感染，其中以曲黴菌感染最為常見，繼發性感染可累及到胸膜，造成胸腔積液，胸膜粘連，甚至發生胸膜腔閉塞。
淋巴結（腹腔淋巴結及肺門淋巴結）：部分病例可見到淋巴結腫大，鏡下幾乎所有檢查的淋巴結淋巴濾泡均有不同程度的萎縮或消失，淋巴細胞分佈稀疏，數量減少 ，血管及淋巴竇明顯擴張充血，竇組織細胞明顯增生，部分病你可見出血及壞死。
1、鑒別診斷項目
在SARS早期診斷時，流感病毒(甲、乙、丙型)、副流感病毒、呼吸道合胞病毒(RSV)、腺病毒、嗜肺軍才菌、肺炎支原體、肺炎衣原體及呼吸道細菌等檢測有助於SARS的鑒別診斷。
2、實驗方法
目前的實驗方法主要有快速診斷、血清學診斷、分子生物這檢測及病毒(衣原體、細菌)分離等方法。
(1)快速診斷：通常採用酶免疫分析(EIA)、間接免疫螢光法測定病原體的特異性抗原或抗體，操作簡便、快速，結果準確可靠。
(2)血清學診斷：可採用補體結合試驗、代謝抑制試驗、間接血凝試驗及間接免疫螢光試驗等方法，應用雙份血清檢測，抗體效價增高4倍及以上有意義，一般用於流行病學調查。
(3)分子生物學檢測：目前採用基因探針和PCR等方法。基因核酸雜交技術雖然敏感性和特異性高，但由於基因探針和同位素標記，具有放射性污染，且設備要求高、操作繁瑣，一般難以推廣。PCR技術具有簡便、快速、敏感、特異等特點，容易推廣，但實驗室的標準化問題有待於解決。
(4)病毒(衣原體、細菌)的分離：採用患者鼻咽分泌物接種人胚肺細胞或猴腎細胞培養，分離病毒和衣原體，再用補體結合或中和試驗、IFA或ELISA等鑒定抗原，但細胞培養陽性率不夠高。另外因技術操作複雜，實驗設備要求較高，一般醫院不具備條件，且敏感性受標本採集、運輸、保存等因素影響，該實驗方法不適合作為常規檢測，多用於科研和疑難病例的鑒定。
建議在SARS鑒別診斷中首選快速診斷。
3、臨床意義
細菌感染可直接或繼病毒感染之後發生，以溶血性鏈球菌為多見，其次為流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌和葡萄球菌等，偶見革蘭陰性桿菌。嬰兒和兒童的主要肺炎病原體是病毒，主要有RSV、腺病毒、副流感病毒、甲型和乙型流感病毒。這些病原體也能引起成人肺炎。成人肺炎最常見的病因是細菌，其中肺炎鏈球菌最常見，其他病原菌包括厭氧菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌、卡他募拉菌、克雷伯肺炎桿菌和其他革蘭陰性桿菌等，甲型流感病毒也可引起成人呼吸道感染。肺炎支原體為一種類似細菌的微生物，是引起年齡較大兒童和青年肺炎特別常見的原因。
2002年底在我國廣東出現的SARS，其病原體SARS-CoV感染人體後可引起嚴重的呼吸系統症狀，但這些症狀並非SARS所特有。由於許多能夠導致小氣管病變的病原體，如流感病毒(甲型、乙型)，副流感病毒(1、2、3型)，腺病毒，RSV，肺炎支原體和肺炎衣原體，軍團菌等均可引起呼吸道疾病，而且目前SARS在實驗室診斷方面還缺乏有效的特異性指標，因此實驗室檢查中增加一些排除實驗以協助臨床進行鑒別診斷非常重要。目前可開展上述病原體等檢測，作為SARS的排除診斷實驗。但在分析結果時，須考慮到SARS患者俁並上述病原體感染的可能。
在SARS患者住院治療期間，約有20%患者可出現糨發性下呼吸道和/或肺部感染。病原體包括革蘭陰性桿菌(非發酵菌群，肺炎我雷伯菌，不動桿菌)、革蘭陽性球菌(抗甲氧西林葡萄球菌)、真菌(白色念珠菌，曲黴菌)及結核分枝桿菌等。對病原體的正確實驗室診斷，是能否進行針對性治療，降低病死率的關鍵。
多種肺間質和肺泡病變在X線和CT上均可以出現磨玻璃影和肺實變影像，包括普通肺炎、免疫機能損害患者肺炎及一些非感染性疾病，需要同SARS鑒別。SARS的動態變化快，多數病例病變初期的小片狀影像迅速發展為單側肺或兩肺的多發、瀰漫性病變。這在其他肺炎比較少見。此外，SARS表現為局限於一個肺葉或肺段的實變影像較為少見，一般無明顯的肺不張，病變早期無空洞影像，胸腔積液及縱隔肺門淋巴結腫大等均少見。SARS的鑒別診斷原則是影像學表現密切結合病史、臨床表現和實驗室檢查。對於與一般肺炎的鑒別，要重視疾病的臨床、實驗室檢查和影像特點。在與免疫功能損害患者肺炎的鑒別上，如卡氏肺囊蟲肺炎和鉅細胞病毒肺炎等，要重視相關的病史及影像表現。在與非感染疾病的鑒別方面，如肺水腫、肺出血或過敏性肺炎等，有無急性感染的臨床表現是鑒別診斷的關鍵。
SARS的診斷目前主要為臨床診斷，在相當程度上屬於排除性診斷。在作出SARS診斷前，需要排除能夠引起類似臨床表現的其他疾病。
普通感冒、流行性感冒(流感)、一般細菌性肺炎、軍團菌性肺炎、支原體肺炎、衣原體肺炎、真菌性肺炎、艾滋病和其他免疫抑制(器官移植術後等)患者合併肺部感染、一般病毒性肺炎是需要與SARS進行鑒別的重點疾病。
其他需要鑒別的疾病還包括肺結核、流行性出血熱、肺部腫瘤、非感染性間質性肺疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺血管炎、肺嗜酸粒細胞浸潤等。
對於有與SARS類似的臨床症候群的病例，若地進行抗菌治療後無明顯效果，有助於排除細菌或支原體、衣原體性肺部感染。
附：流感與SARS的鑒別診斷要點
流行病學特點：流感於冬春季節高發，傳播快，通過空氣飛沫及接觸呼吸道分泌物傳播。潛伏期1-3天，潛伏期末即有傳染性，病初2-3天傳染性最強。暴發流行時常有先學校、後居民區的特點。小兒和老人易並發肺炎。
症狀和體征特點：流感起病急，常以高熱起病，全身症狀重而呼吸道症狀相對較輕，表現為頭痛、乏力、全身酸痛。體溫可達39-40℃，2～3天後體溫可消退，但流涕、鼻塞等卡他症狀及咽痛、咳嗽轉為顯著。部分嚴重患者可出現呼吸困難，發紺。少數患者可有噁心、便秘或腹瀉等輕度消化道症狀。查體呈急性病容，面頰潮紅，眼結膜輕度充血、眼球壓痛，咽充血，口腔黏膜可有皰疹，肺部聽診很少有濕性羅音。
實驗室檢查：流感患者外周血象白細胞計數正常、減少或略增加，淋巴細胞比例可增加。流感病毒的病原學有助於明確診斷。
肺部X線影像改變：流感患者可無變化或僅見肺紋理重，合併肺部感染時於初期見沿肺門向周邊走向的炎性浸潤影，以後出現階段性片狀影，常分佈於多個肺野，後期可呈融合改變，多集中於肺野的中內帶，類似肺水腫表現。
在發病48小時內投以奧司他韋(oseltamivir)有助於減輕發病和症狀。
根據當時、當地流感疫情及周圍人群發病情況，無SARS流行病學依據，卡他症狀較突出，外周血淋巴細胞常增加，發病早期投以奧司他韋有助於減輕發病和症狀，必要時輔以流感和SARS的病原學檢查，可以幫助作出鑒別。
非典西醫治療
雖然SARS的致病原已經基本明確，但發病機制仍不清楚，目前尚缺少針對病因的治療。基於上述認識，臨床上應以對症治療和針對併發症的治療為主。在目 前療效尚不明確的情況下，應盡量避免多種藥物(如抗生素、抗病毒藥、免疫調節劑、糖皮質激素等)長期、大劑量地聯合應用。
一、一般治療與病情監測
臥床休息，注意維持水電解質平衡，避免用力和劇烈咳嗽。密切觀察病情變化(不少患者在發病後的2～3周內都可能屬於進展期)。一般早期給予持續鼻導管 吸氧(吸氧濃度一般為1～3L/min).
根據病情需要，每天定時或持續監測脈搏容積血氧飽和度(SpO2)。
定期複查血常規、尿常規、血電解質、肝腎功能、心肌酶譜、T淋巴細胞亞群(有條件時)和X線胸片等。
二、對症治療
1、發熱>38.5℃，或全身酸痛明顯者，可使用解熱鎮痛藥。高熱者給予冰敷、酒精擦浴、降溫毯等物理降溫措施，兒童禁用水楊酸類解熱鎮痛藥。
2、咳嗽、咯痰者可給予鎮咳、祛痰藥。
3、有心、肝、腎等器官功能損害者，應採取相應治療。
4、腹瀉患者應注意補液及糾正水、電解質失衡。
三、糖皮質激素的使用
應用糖皮質激素的目的在於抑制異常的免疫病理反應，減輕全身炎症反應狀態，從而改善機體的一般狀況，減輕肺的滲出、損傷，防止或減輕後期的肺纖維 化。 應用指征如下：１有嚴重的中毒症狀，持續高熱不退，經對症治3天以上最高體溫仍超過39℃；２X線胸片顯示多發或大片陰影，進展迅速，48小時之內病灶 面積增大>50%且在正位胸片上佔雙肺總面積的1/3以上；３達到急性肺損傷(ALI)或ARDS的診斷標準。具備以上指征之一即可應用。
成人推薦劑量相當於甲潑尼龍80～320mg/d，靜脈給藥具體劑量可根據病情及個體差異進行調整。當臨床表現改善或胸片顯示肺內陰影有所吸收時， 逐 漸減量停用。一般每3～5天減量1/3，通常靜脈給藥1～2周後可改變 口服潑尼松或潑尼龍。一般不超過4周，不宜過大劑量或過長療程，應同時應用制酸劑和胃黏膜保護劑，還應警惕繼發感染，包括細菌或/和真菌感染，也要注意潛 在的結核病灶感染擴散。
四、抗病毒治療
目前尚未發現針對SARS-CoV的特異性藥物。臨床回顧性分析資料顯示，利巴韋林等常用抗病毒藥對本病沒有明顯治療效果。可試用蛋白酶抑制劑類藥物 Kaletra咯匹那韋(Lopinavir)及利托那韋(Ritonavir)等。
五、免疫治療
胸腺肽、干擾素、用丙種球蛋白等非特異性免疫增強劑對本病的療效尚未肯定，不推薦常規使用。SARS恢復期血清的臨床療效尚未被證實，對診斷明確的高 危患者，可在嚴密觀察下試用。
六、抗菌藥物的使用
抗菌藥物的應用目的是主要為兩個，一是用於對疑似患者的試驗治療，以幫助鑒別診斷；二是用於治療和控制繼發細菌、真菌感染。
鑒於SARS常與社區獲得性肺炎(CAP)相混淆，而後者常見致病原為肺炎鏈球菌、支原體、流感嗜血桿菌等，在診斷不清時可選用新奎諾酮類或β-內 酰 胺類聯合大環內酯類藥物試驗治療。繼發感染的致病原包括革蘭陰性桿菌、耐藥革蘭陽性球菌、真菌及結核分枝桿菌，應有針對性地選用適當的抗菌藥物。
七、心理治療
對疑似病例，應合理安排收住條件，減少患者擔心院內交叉感染的壓力；對確診病例，應加強關心與解釋，引導患者加深對本病的自限性和可治癒的認識。
重症SARS的治療原則
儘管多數SARS患者的病情可以自然緩解，但大約有30%的病例屬於重症病例，其中部分可能進展至急性肺損傷或ARDS，甚至死亡。因此對重症患者 必 須嚴密動態觀察，加強監護，及時給予呼吸支持，合理使用糖皮質激素，加強營養支持和器官功能保護，注意水電解質和酸鹼平衡，預防和治療繼發感染，及時處理合併症。
1、監護與一般治療
一般治療及病情監測與非重症患者基本相同，但重症患者還應加強對生命體征、出入液量、心電圖及血糖的監測。當血糖高於正常水平，可應用胰島素將其控制 在正常範圍，可能有助於減少併發症。
2、呼吸支持治療
對重症SARS患者應該經常監測SpO2的變化。活動後SpO2下降是呼吸衰竭的早期表現，應該給予及時的處理。
(1)氧療：對於重症病例，即使在休息狀態下缺氧的表現，也應給予持續鼻導管吸氧。有低氧血症者，通常需要較高的吸入氧流量，使SpO2維持在 93%或 以上，必要時可選用面罩吸氧。應盡量避免脫離氧療的活動(如：上洗手間、醫療檢查等)。若吸氧流量≥5L/min(或吸入氧濃度≥40%)條件 下，SpO2<93%，但呼吸頻率仍在30次/min或以上，呼吸負荷仍保持在較高的水平，均應及時考慮無創人工通氣。
(2)無創正壓人工通氣(NIPPV)：NIPPV可以改善呼吸困難的症狀、改善肺的氧合功能、有利於患者度過危險期，有可能減少有創通氣的應用。 其 應用指征為：１呼吸次數>30次/min；２吸氧5L/min條件下，SpO2<93%。禁忌證為：１有危及生命的情況，需要緊急氣管插 管；２意識障礙；３嘔吐、上消化道出血；４氣道分泌物多和排痰能力障礙；５不能配合NIPPV治療；６血流動力學不穩定和有多器官功能損害。
NIPPV常用的模式和相應參數如下：１持續氣道正壓通氣(CPAP)，常用的壓力水平一般為 4～10cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)；２壓力支持通氣(PSV)+呼氣未正壓通氣(PEEP)，PEEP水平一般4～10cmH2O， 吸氣壓力水平一般10～18cmH2O。吸入氣氧濃度(FiO2)<0.6時，應維持動脈血氧分壓(PaO2)≥70mmHg，或 SpO2≥93%。
應用NIPPV時應注意以下事項：選擇合適的密封的鼻面罩或口鼻面罩;全天持續應用(包括睡眠時間)，間歇應短於30分鐘。開始應用時，壓力水平從 低 壓(如4cmH2O)開始，逐漸增加到承定的壓力水平;咳嗽劇烈時應考慮暫斷開呼吸機管道以避免氣壓傷的發生;若應用NIPPV2小時仍沒達到預期效果 (SpO2≥93%，氣促改善)，可考慮改為有創通氣。
(3)有創正壓人工通氣：對SARS患者實施有創正壓人工通氣的指征為：１使用NIPPV治療不耐受，或呼吸困難無改善，氧合改善不滿 意，PaO2<70mmHg，並顯示病情惡化趨勢；２有危及生命的臨床表現或多器官功能衰竭，需要緊急進行氣管插管搶救者。
人工氣道建立的途徑和方法應根據每個醫院的經驗和患者的具體情況來選擇。為了縮短操作時間，減少有關醫務人員交叉感染的機會，在嚴格防護情況下可採用 經口氣管插管或纖維支氣管鏡誘導經鼻插管。氣管切開只有在已經先行建立其他人工氣道後方可進行，以策安全。
實施有創正壓人工通氣的具體通氣模式可根據醫院設備及臨床醫生的經驗來選擇。一般可選用壓力限制的通氣模式。比如，早期可選擇壓力調節容量控制 (PRVC)+PEEP、壓力控制(PC)或容量控制(VC)+PEEP，好轉後可改為同步間歇指令通氣(SIMV)+壓力支持通氣 (PSV)+PEEP，脫機前可用PSV+PEEP。
通氣參數應根據“肺保護性通氣策略”的原則來設置：１應用小潮氣量(6～8ml/kg)，適當增加通氣頻率，限制吸氣平台壓35cmH2O;２加用 適 當的PEEP，保持肺泡的開放，讓萎陷的肺泡開張，避免肺泡在潮氣呼吸時反覆關閉和開放引起的牽拉損傷。治療性PEEP的範圍是5～20cmH2O，平均 為10cmH2O左右。同時應注意因PEEP升高對循環系統的影響。
在通氣的過程中，對呼吸不協調及焦慮的患者，應予充分鎮靜，必要時予肌松劑，以及防止氧合功能下降。下列鎮靜藥可供選用：１馬來酸咪達唑倉 (Midazolam Maleate)，先予3~5mg靜脈注射，再予0.05～0.2mg維?kg-1?h-1持。２丙泊酚(Propofol)，先予1mg/kg靜脈注 射，再予1～4mg?kg-1?h-1維持。在些基礎上可根據需要間歇使用嗎啡藥物，必要時加用肌松藥。肌松藥可選維庫溴銨(Vecuronium Bromide)4mg靜脈注射，必要時可重複使用。
3、糖皮質激素的應用
對於重症且達到急性肺損傷標準的病例，應該及時規律地使用糖皮質激素，以減輕肺的滲出、損傷和後期的肺纖維化，並改善肺的氧合功能。目前多數醫院使 用 的成人劑量相當於甲潑尼龍80～320mg/d，具體可根據病情及個體差異來調整。少數危重患者可考慮短期(3～5天)甲潑尼龍衝擊療法(500mg /d)。待病情緩解或/和胸片有吸收後逐漸減量停用，一般可選擇每3～5天減量1/3。
4、臨床營養支持
由於大部分重症患者存在營養不良，因此早期應鼓勵患者進食易消化的食物。當病情惡化不能正常進食時，應及時給予臨床營養支持，採用腸內營養與胸外營 養 相結合的途徑，非蛋白熱量105～126KJ(25～30kcal).kg-1.h-1，適當增加脂肪的比例，以減輕肺的負荷。中/長鏈混合脂肪乳劑對肝 功能及免疫方面的影響小。蛋白質的入量為1～1.5g.kg-1.h-1，過多對肝腎功能可能有不利影響。要補充水溶性和脂溶性維生素。盡量保持血漿白蛋 白在正常水平。
5、預防和治療繼發感染
重症患者通常免疫功能低下，需要密切監測和及時處理繼發感染，必要時可慎重地進行預防性抗感染治療。
恢復期患者的追蹤和處理
就SARS患者個體而言，恢復期隨診可以瞭解患者生理功能障礙和心理障礙的發生情況與嚴重程度，有助於制訂針對性強的處理和干預措施，最大程度地減 輕 對患者生理和心理的不利影響。更為重要的是，開展SARS患者恢復期的隨診工作，有助於更加全面地認識SARS，其結果對於預測今後SARS的流行規模、 制訂合理的防治措施、瞭解SARS-CoV感染後機體的自我修復規律具有重要的意義。在前一段我國內地SARS的治療過程中，普遍大量應用了多種藥物，如 糖皮質激素、抗病毒藥物、抗菌藥物、免疫調節劑等，因此，隨診過程中應注意區分某些異常是來自於SARS本身，還是來自於治療藥物。
(一)SARS恢復期患者主要生理功能障礙的追蹤和處理
1、肺功能障礙
初步的隨診結果表明，相當數量的SARS患者在出院後仍遺留有胸悶、氣短和活動後呼吸困難等症狀，這在重症患者中尤為常見。複查X線胸片和HRCT 可 發現不同程度的肺纖維化樣改變和肺容積縮小，血氣分析可有PaO2下降，肺功能檢查顯示限制性通氣功能障礙(包括肺總量和殘氣量)和瀰散功能減退。通常以 HRCT的改變最明顯。值得注意的是，部分恢復期患者雖然有活動後呼吸困難，但X線胸片、HRCT和肺功能檢查卻無異常。病後體力下降及心理因素等綜合因 素可能與氣促有關。因此，SARS患者尤其是重症患者，出院後除應定期複查X線胸片和HRCT外，還應定期複查PaO2和肺功能(包括肺容積、通氣功能和 瀰散功能)。
2、肝腎功能損害
部分SARS患者在出院後遺留有肝腎功能損害，但原因尚不清楚，不排除藥物性損害的可能。其中，以肝功能異常較為常見，主要表現為丙氨酸轉氨酶 (ALT)和天冬氨酸轉氨酶(AST)的異常，大多程度較輕，無須處理，少數需要護肝治療。隨著出院時間的延長，一般均可恢復正常，很少遺留持久性肝功能 損害。SARS患者出院後應定期複查肝腎功能，直至正常或明確有其他原因為止。
3、骨質疏鬆和股骨頭缺血性壞死
骨質疏鬆和股骨頭缺血性壞死在SARS患者恢復期並非罕見，尚未證實此種異常表現與SARS病變波及骨骼有關。主要發生於長期大劑量使用糖皮質激素 的 患者，防治的關鍵在於嚴格掌握糖皮質激素的使用指征、控制糖皮質激素的劑量和療程。對於長期大劑量使用糖皮質激素的患者，出院後應定期複查骨密度、髖關節 X線片，特別是對有骨關節症狀的患者，必要時還應進行股骨頭MRI檢查，以早期發現股骨頭的缺血性病變。
(二)SARS恢復期患者的心理障礙及干預措施
1、心理障礙特徵
根據現有的調查結果，相當一部分SARS患者在出院後仍然存在著心理障礙，值得關注。其心理障礙主要具有以下特徵。
(1)行為層面
SARS患者康復後不敢像以前一樣隨便探親訪友，擔心受到別人的拒絕;外出時不敢靠近人群，害怕可能再被傳染上什麼疾病;回家後過分注意清潔，仔細洗 衣洗手，惟恐將外界的細菌、病毒帶回家來;對自己的健康狀況十分敏感，害怕SARS後遺症的出現。
(2)情緒層面
SARS患者因為還沒有完全被周圍的朋友和鄰居所接納而感到自卑、苦惱和難過;對曾經感染SARS的可怕經歷不能忘卻，時時浮現在腦海中的情景令他 們 痛苦不堪;對自身健康的過分第三使他們對外界一直保持較高的警惕，害怕再次發生類似的可怕經歷，因而時常感到焦慮，也對自己目前生活中出現的許多不適應的 行為感到苦惱。
(3)認知層面
部分患者認為患上SARS的原因是自己沒有採取較好的防護措施，患病是對自己的一種懲罰;認為朋友和同事以前對自己那麼好，可現在都不理不睬，周圍 的 人也不接納自己，社會變得不那麼美好；認為SARS不會就這樣消失了，隨時還有可能再來，一定要採取更好的防護措施以避免它的發生;認為自己身上一定還有 遺症，因此總是感到軀體不適等等。
（4)常見的心理疾病
SARS恢復期患者常見的心理疾病主要包括抑鬱症、強迫症、焦慮症、恐怖症和創傷後應激障礙(PTSD)等。
產生以上這些心理障礙，既有因疾病本身造成的生理以致心理異常，也有因使用藥物造成的不良反應。特別是大劑量、長療程應用皮質激素，在停用藥物後可產 生一系列症狀，如乏力，情緒低落等。
2、心理障礙的干預方案
(1)門診隨訪
對於已出院的SARS患者，採用跟蹤隨訪的方式讓他們定期到心理門診複查，填寫症狀自評量表(SCL-90)、創傷後應激障礙調查量表、焦慮自評量表 (SAS)和抑鬱自評量表(SDS)等量表，動態瞭解其心理狀況，同時採用面談方式簡要瞭解其是否需要心理幫助，對每一個隨訪個體建立一套相對完整的心理 健康檔案，對於需要幫助的個體預約到門診進行咨詢和治療。
(2)門診心理咨詢與治療
可採用個體咨詢治療與小組咨詢治療相結合的方式，有針對性地解決患者存在的心理問題，例如解釋恢復期患者不具有傳染性等。必要時可採用改善症狀的藥物 以配合心理治療。對於受一些因素影響不能來門診進行咨詢的患者，可以通過電話咨詢的方式對他們進行個體心理咨詢和治療。
(3)集體心理教育
經過較多人次的門診心理咨詢與治療後，根據SARS恢復期患者在不同時期存在的心理問題開設有針對性的集體心理健康教育，幫助他們瞭解自己並學會一定 的自我調適方法。
附：SARS恢復期患者隨診建議
SARS患者出院後應在有條件的單位集中進行隨診。患者出院2個月內每2周至少應隨診1次，出院2個月後可視個體情況適當延長隨診時間，必要時應 堅持隨 診至出院後1年。隨診項目應包括：１臨床症狀及體格檢查；２一般項目：血常規、肝腎功能、心電圖、動脈血氣分析、T淋巴細胞亞群(有條件時)等，連續2次 均正常的項目在下一次隨診時可不再複查；３肺功能(包括肺容積、通氣功能和瀰散功能)；４X線胸片和HRCT(必要時)；５骨密度、髖關節X線片和股骨頭 MRI(必要時)；６血清SARS-CoV特異性抗體IgG；７心理狀態評價。
兒童SARS的特點及診療注意事項
(一)臨床表現的特點
根據2003年北京地區SARS流行時的有限經驗，與成人相比兒童SARS的發病率較低(佔全部病例2%～5%)，臨床表現較輕。一般沒有嚴重的呼 吸 衰竭，不必進行機械通氣治療，沒有死亡病例和後遺肺纖維化樣改變;較少有頭痛、關節肌肉酸痛、乏力症狀；肺部陰影的吸收較成人患者更為迅速；CD4+、 CD8+細胞降低沒有成人患者嚴重；可以有輕度心肌和肝臟損害，但很快恢復。目前還沒有發現患兒傳播給其家庭成員和其他密切接觸者的依據。
(二)診治注意事項
兒童SARS的診斷原則與成人相同，但SARS以外的病毒性為以及肺炎支原體肺炎、肺炎衣原體肺炎在小兒多發，應注意排除。
兒童SARS的治療可參照成人的治療原則，但兒童較少需要機構通氣，禁用水楊酸類解熱鎮痛退縶，也不宜使用胸腺肽，對於兒童應該更加嚴格地掌握使用糖 皮質激素的適應證、劑量和療程。
非典中醫治療
本病符合《素問.刺法論》“五疫之至，皆相染易，無問大小，病狀相似”的論述，屬於中醫學瘟疫、熱病的範疇。其病因為疫毒之邪，由口鼻而入，主要病位 在肺，也可累及其他臟腑;基本病機為邪毒壅肺、濕痰瘀阻、肺氣鬱閉、氣陰虧虛。中醫藥治療的原則是早治療、重祛邪、早扶正，防傳變。
1、辨證論治
(1)疫毒犯肺證：多見於早期。
症狀：初起發熱，或有惡寒；頭痛，身痛，肢困;乾咳，少痰，或有咽痛；氣短，乏力，口乾。舌苔白或黃，脈滑數。
治法：清肺解毒，化濕透邪。
基本方及參考劑量：
銀花15g 邊翹15g 黃芩10g 柴胡10g 青蒿15g 白蔻6g(打)炒杏仁9g 生薏苡仁15g 沙參15g 蘆根15g
加減：(1)無汗者加薄荷；(2)熱甚者加生石膏、知母；(3)苔膩者加蕾香、佩蘭；(4)腹瀉者去知母，加黃連、炮姜；(5)噁心嘔吐者加制半夏、 竹茹。
(2)疫毒壅肺證：多見於早期、進展期。
症狀：高熱，汗出熱不解，身痛;咳嗽，少痰，胸悶，氣促;腹瀉，噁心嘔吐，或脘腹脹滿，或便秘，或便溏不爽;口乾不欲飲，氣短，乏力;甚則煩躁不安。 舌紅或絳，苔黃膩，脈滑數。
治法：清熱解毒，宣肺化濕。
基本方及參考劑量：
生石膏45g(先煎) 知母10g 灸麻黃6g 銀花20g 炒杏仁10g 生薏苡仁15g 浙貝10g 太子參10g 生甘草10g
加減：(1)煩躁不安、舌絳口乾者加生地、赤芍、丹皮；(2)氣短、乏力、口乾重者去太子參加西洋參；(3)噁心嘔吐者加制半夏；(4)便秘者加全瓜 蔞、生大黃；(5)脘腹脹滿，便溏不爽者加焦檳榔、木香。
(3)肺閉喘憋證：多見於進展期及重症SARS。
症狀：高熱不退或開始減退;呼吸困難，憋氣胸悶，喘息氣促;或有乾咳，少痰，或痰中帶血；氣短，疲乏無力。口唇紫暗，舌紅或暗紅，苔黃膩，脈滑。
治法：清熱瀉肺，祛瘀化濁，佐以扶正。基本方及參考劑量：
葶藶子15g 桑白皮15g 黃芩10g 全瓜蔞30g 郁金10g 萆解12g 蠶砂10g(包)丹麥15g 敗醬草30g 西洋參15g
加減：(1)氣短、疲乏、喘重者加山萸肉；(2)脘腹脹滿、納差者加厚樸、麥牙；(3)口唇發紺加三七、益母草。
(4)內閉外脫證：見於重症SARS。
症狀：呼吸窘迫，憋氣喘促，呼多吸少；語聲低微，燥擾不安，甚則神昏，汗出肢冷。口唇紫暗，舌暗紅，苔黃膩，脈沉細欲絕。
治法：益氣斂陰，回陽固脫，化濁開閉。
基本方及參考劑量：
紅參10～30g(另煎兌服) 炮附子10g 山萸肉30g 麥冬15g 郁金10g 三七6g
加減：1.神昏者上方送服安宮牛黃丸；2.冷汗淋漓者加鍛龍牡；3.肢冷者加桂枝、乾薑；4.喉間痰鳴者加用猴棗散。
(5)氣陰虧虛、痰瘀阻絡證：多見於恢復期。
症狀：胸悶、氣短，補疲乏力，動則氣喘;或見咳嗽;自覺發熱或低熱，自汗，焦慮不安，失眠，納呆，口乾咽燥。舌紅少津，舌苔黃或膩，脈象多見沉細無 力。
治法：益氣養陰，化痰通絡。
基本方及參考劑量：黨參15g 沙參15g 麥冬15g 生地15g 赤芍12g 紫菀15g 浙貝10g 麥芽15g
加減：(1)氣短氣喘較重、舌質暗者加三七、五味子、山萸肉；(2)自覺發熱或心中煩熱、舌暗者加青蒿、山梔、丹皮；(3)大便偏溏者加茯苓、白朮；(4)焦慮不安者加醋柴胡、香附；(5)失眠者加炒棗仁、遠志；(6)肝功能損傷轉氨酶升高者加茵陳、五味子。
2、中成藥的應用
應當辨證使用中成藥，可與中藥湯劑聯合應用。
(1)退熱類：適用於早期、進展期發熱，可選用瓜霜退熱靈膠囊、紫雪、新雪顆粒、小紫胡片(或顆粒)、紫銀口服液等。
(2)清熱解毒類：適用於早期、進展期的疫毒卯肺證、疫毒壅肺證、肺閉喘憋證。注射劑可選用清開靈注射液、魚腥草注射液、雙黃連粉針劑、復方苦參注射 液等。口服劑可選用清開靈口服液(膠囊)、清熱解毒口服液(顆粒)、雙黃連口服液、金蓮清熱顆粒、苦某顆粒、葛根芩連微丸、梅花點舌丹、紫金錠等。
(3)活血化瘀、祛濕化痰類：適用於進展期和重症SARS的肺閉喘憋證。注射劑可選用丹參注射液、香丹注射液、川芎注射液、燈盞細辛注射液等。口服劑 可選用血府逐瘀口服液(或顆粒)、復方丹參滴丸、藿香正氣口服液(膠囊)、猴棗散等。
(4)扶正類：適用於各期有正氣虧虛者。注射劑可選用生脈注射液、參麥注射液、參附註射液、黃芪注射液等。口服劑可選用生脈飲、百令膠鎘、金水寶膠 囊、寧心寶膠囊、諾迪康膠囊、六味地黃丸、補中益氣丸等。