1、典型的急性肺水腫，可根據病理變化過程分為4個時期，各期的臨床症狀，體征分述如下。
(1)間質性水腫期：主要表現為夜間發作性呼吸困難，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇發紺，兩肺可聞及干囉音或哮鳴音，心動過速，血壓升高，此時因肺間質水腫而壓力增高，細小支氣管受壓變窄以及缺氧而致支氣管痙攣所致。
(2)肺泡性水腫期：主要表現嚴重的呼吸困難，呈端坐呼吸，伴恐懼窒息感，面色青灰，皮膚及口唇明顯發紺，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉紅色泡沫樣痰，大小便可出現失禁，兩肺滿佈突發性濕性囉音，如為心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音減弱，可聽到病理性第三心音和第四心音。
(3)休剋期：在短時間內大量血漿外滲，導致血容量短期內迅速減少，出現低血容量性休克，同時由於心肌收縮力明顯減弱，引起心源性休克，出現呼吸急促，血壓下降，皮膚濕冷，少尿或無尿等休克表現，伴神志，意識改變。
(4)終末期：呈昏迷狀態，往往因心肺功能衰竭而死亡。
2、不同病因引起不同類型的肺水腫，臨床表現和防治措施上既有其共同性，也可有個別的特點。
(1)心源性肺水腫：是由左心衰竭或二尖瓣狹窄所致的一種臨床常見的肺水腫，主要表現為呼吸困難，發紺，咳嗽，咳粉紅色泡沫痰，肺部滿佈干性囉音，兩肺底廣泛濕囉音，X線胸片顯示肺門兩側蝴蝶狀陰影，風濕性心臟瓣膜病，高血壓性心臟病，冠心病，心肌梗死，先天性心血管畸形等為常見的病因，左心衰竭時，由於左心室排血不足或左心房排血受阻，導致左心房壓增高，肺毛細血管靜水壓隨之上升，液體通過肺毛細血管壁濾出形成肺水腫，二尖瓣狹窄由於血流進入左心室受阻，引起左心房壓增高，形成慢性間質性肺水腫，感染，重度勞動，心動過速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狹窄誘發急性肺泡性肺水腫，具體的臨床表現，診斷，治療如前所述。
(2)高原性肺水腫：是急性高原病最嚴重的類型之一，系高海拔缺氧環境下所引起的肺水腫，快速登高，重度體力勞動和寒冷是發病誘因，最低發病高度為2600m，但多數發生在首次進入海拔4000m以上者，年輕而未適應高原環境者，或已適應的居民從低地旅居數周後重返高原者均較易發病，高原適應者迅速上升到更高地區時也會發病，曾發病者常易再發，發病機制尚未明確，可能因素為：１缺氧通過神經體液作用使肺小動脈收縮而致肺動脈高壓；２肺毛細血管內廣泛血栓形成，使得肺毛細血管壁通透性改變；３缺氧引起過度通氣，動脈血CO2分壓下降，導致呼吸性鹼中毒，加重組織缺氧；４缺氧引起周圍血管收縮，血液重新分佈致肺血容量增加；５劇烈運動又使右心回心血量增多，導致肺循環負荷過重；６個體因素。
臨床表現：高原肺水腫患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端顯著發紺，表情淡漠；嚴重病例意識恍惚，呈極度疲憊狀態，80%以上的患者有頭痛，頭昏，失眠，食慾減退，疲乏，尿少，胸悶，氣促，呼吸困難和咳嗽等症狀，半數以上患者出現心悸，端坐呼吸，噁心，嘔吐，寒戰，發熱和咳粉紅色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中湧出，少數病例有胸痛，腹脹和腹痛，體征有典型的肺水腫表現，根據高原肺水腫肺部病變部位的不同將X線所見分為以下3型：中央型約占25%，特點是病變沿兩側肺門區血管和支氣管走行分佈，呈斑點狀或斑片狀絮影，多以肺門為中心形成近似蝴蝶狀滲出陰影，肺門影增大伴有肺紋理增粗，仔細觀察可見絮影摻雜在模糊的肺紋理中。局灶型約占20%，特點是病變局限於一側或雙側某一肺野，在雙側中，上肺野者陰影分佈多不對稱，在下肺野者多呈對稱性分佈，陰影多為大小不等，密度不均的雲霧狀，有時融合成棉團狀，邊緣模糊且不受葉間隙限制。瀰漫型約占55%，特點是病變範圍廣泛，多見於兩肺中，下野，或波及到上，中，下野，片狀絮影密度較高，有時融和成棉團狀，多位於中，內帶。
(3)神經性肺水腫：是繼發於各種中樞神經系統損傷後發生的肺水腫，而無原發心，肺，腎等疾病，又稱“腦源性肺水腫”，常見原因是各種急重症腦血管病，如腦出血，腦栓塞，蜘蛛膜下腔出血，高血壓腦病，腦膜和腦部炎症，腦腫瘤，腦膿腫，驚厥或癲癇持續狀態，以及顱腦損傷等突發顱內壓力增高的疾病，發病機制尚未闡明，目前認為與下列因素有關：
１各種急性中樞神經系統損傷所致的顱內壓力增高，高顱壓引起下丘腦功能紊亂，交感神經興奮，兒茶酚胺大量釋放，使全身周圍血管劇烈收縮，血流阻力增加，致體循環內大量血液進入肺循環內，肺循環血量劇增，同時體內血管活性物質如前列腺素，組織胺，緩激肽大量釋放，使肺毛細血管內皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛細血管流體靜壓增高，導致動-靜脈分流，加重左心負擔，出現左心衰竭而進一步加重肺淤血。
２腦缺氧，動物實驗表明腦缺氧也可引起反射，通過自主神經系統使肺小靜脈收縮發生肺水腫，有資料表明，急性腦缺血後2h已有肺水腫發生。
３中樞神經系統急性損傷時嘔吐誤吸pH<2.5的酸性胃液，可使肺組織發生損傷。
４損傷與自由基學說，在中樞神經系統嚴重損傷後，可促使自由基引發的脂質過氧化反應增強，造成繼發性腦損害，加重腦水腫與肺水腫。
臨床表現為急性中樞神經系統損傷後，突然發生的呼吸困難，呼吸頻率>35次/min，出現三凹征及發紺，咳嗽，咳粉紅色或白色泡沫樣痰;血壓升高，在26.7/14.7 kPa以上，晚期則降低，查體可聞及兩肺濕囉音或哮鳴音;胸片顯示肺紋理增強，肺門蝴蝶狀或肺內片絮狀陰影;血氣分析有不同程度的PaO2降低和PaC02升高。
(4)復張性肺水腫：指繼發於各種原因所致不同時間肺萎陷之後，在肺急速復張時或復張後，使肺毛細血管壁完整性受損導致血管內液體外移進入肺泡內，產生的急性非心源性單側肺水腫，多見於大量氣胸或胸液壓迫肺組織且快速排氣或排液後，而因巨大腫瘤壓迫或血塊致阻塞性肺不張於肺全復張後引發復張性肺水腫臨床少見，肺萎陷時間越長，復張後發生肺水腫的幾率就越高，有報道肺萎陷3天後，肺水腫發生率是17%，7～8天後為85%，
(5)氧中毒性肺水腫：氧中毒是長時間吸入高濃度(>60%)氧可致肺損傷，在常壓下吸入純氧12～24h或在高壓氧下3～4h即可發生氧中毒，氧中毒的組織損害以肺為著，由於肺泡內氧濃度驟然增高，可生成大量的活性氧，高氧環境下，通過補體系統活化，中性粒細胞聚集並活化，產生大量活性氧，當超過抗氧化系統的清除能力時，即可發生肺毛細血管內皮細胞，肺間質與肺泡上皮細胞的損傷，使肺泡毛細血管膜的通透性增高而發生滲透性肺水腫，活性氧還可使α1-抗胰蛋白酶失活，蛋白酶活性增高，丙二醛及花生四烯酸代謝產物增多等各種途徑，加劇肺泡毛細血管膜的損傷而致肺水腫，此外，氧中毒也損傷Ⅱ型肺泡上皮細胞，使肺泡表面活性物質減少，肺泡表面張力增加，促使肺毛細血管內液體浸入肺泡，加劇肺水腫，臨床上胸骨下緊悶，胸痛為氧中毒的先兆症狀，伴乾咳，逐漸發生呼吸困難，可有發熱，呼吸功能改變有肺順應性減低，右到左分流，引起低氧血症，肺部有廣泛的細濕囉音，X線上有細網織或片狀陰影，嚴重者出現毛玻璃狀改變，氧中毒抑制氣道黏液-纖毛清除作用，常誘發呼吸道感染，臨床氧療必須經常警惕氧中毒的可能，吸氧濃度以能保持PaO2在8.0kPa低安全水平，除非有絕對指征，吸氧濃度不超過60%，高壓氧治療如在2個大氣壓下，吸入純氧不超過4h，3個大氣壓時，不超過2h，發生氧中毒先兆時即採取措施如持續加壓呼吸或呼氣末正壓並相應減低氧濃度。
(6)吸入性肺水腫：因食物，胃容物或其他碳氫化合物液體吸入呼吸道，可引起支氣管-肺的損害，造成吸入性肺炎，也可引起肺水腫，主要的誘發因素是：
１反射性保護功能障礙：如神志不清，咽部對吸入物的反射減弱，最常見於外科麻醉時，容易吸入胃內容物;也見於酒醉，嘔吐，服麻醉鎮靜劑過量，腦血管意外，重症肌無力，感染性多神經根炎，以及中樞神經系統疾病發生癲癇等。
２病理解剖異常：如先天性，創傷性或癌腫性支氣管-食管瘺，食管憩室，賁門失弛緩症等。
３醫源性因素：如胃管(鼻飼管影響會厭的反射並刺激發生嘔吐，氣管切開套管抑制咽部運動，都可能導致嘔吐物吸入呼吸道，發生吸入性肺水腫的嚴重度與吸入液的pH，吸入液的量，吸入液的毒性，吸入液的滲透壓以及原發疾病的輕重和病人的反應性等因素有關，吸入含鹽酸的胃內容物，特別容易引起肺水腫，胃酸刺激支氣管發生支氣管及支氣管周圍炎性細胞浸潤，肺泡上皮細胞損傷，毛細血管內皮細胞破壞，使血管內液滲出到周圍組織，導致廣泛的出血性支氣管肺炎伴肺泡毛細血管膜的破壞，肺間質充血水腫，肺泡水腫，病人在吸入後1～3h內可無明顯症狀，隨後突然發生迅速加劇的氣促，繼而出現發紺，心悸和低血壓，可有血性泡沫痰和肺部濕囉音，在吸入的早期，X線表現可以正常，隨著症狀的出現，顯示瀰漫性成片的肺浸潤陰影，由於Ⅱ型肺泡上皮細胞的破壞和肺水腫液，應作氣管插管加機械呼吸，常用呼氣末正壓呼吸(PEEP)，適當用膠體液如右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)和人血白蛋白(白蛋白)以減輕肺水腫，但應注意避免左心室負擔過重及膠體液滲漏入肺間質，加重肺水腫，及早應用腎上腺皮質激素，還可應用利尿劑等，本病預防重於治療。
(7)感染性肺水腫：繼發於全身感染和 (或)肺部感染的肺水腫，革蘭染色陰性桿菌感染所致的敗血症是引起肺水腫的主要原因，系肺毛細血管通透性增高所致，肺內並無細菌大量繁殖，肺水腫也可繼發於病毒感染，如流感病毒和水痘病毒等，引起肺水腫的主要原因亦為肺毛細血管壁通透性增高，起病24～48h後，病人的咳嗽，呼吸困難加劇，出現咳血痰，高熱等，體檢和胸部X線呈現典型肺水腫改變，治療主要針對病因，積極抗感染和氧療等。
(8)其他：
１麻醉劑過量中毒可引起肺水腫，見於嗎啡，美沙酮(美散痛)，巴比妥酸鹽等中毒，發生機制系呼吸中樞極度抑制，嚴重缺氧，導致肺毛細血管壁通透性增加；缺氧對下丘腦的刺激反應引起周圍血管收縮，血液重新分佈而致肺血容量增加。
２淹溺性肺水腫指淡水和海水淹溺所致的肺水腫，大量吸入低滲淡水後很快通過肺泡-毛細血管膜進入血液循環，使血容量突然增高，若心肌功能發生障礙，左心室不能負擔血容量增加所需的負荷時，可誘發肺水腫；海水則是高滲性的，進入肺部後，使大量水分從血循環進入肺泡引起肺水腫，肺水腫所致缺氧引起肺毛細血管內皮細胞損害而致通透性增高，從而使肺水腫加劇。
３尿毒症性肺水腫，腎功能衰竭病人常發生肺水腫，發病因素主要有：A.高血壓，動脈粥樣硬化所致左心衰竭；B.少尿病人因進水或輸液過量而致血容量增加；C.肺毛細血管壁通透性增高可能由於變態反應所致；D.血漿蛋白減少，血管內膠體滲透壓降低，肺毛細血管靜水壓與膠體滲透壓的差距增大，促進肺水腫形成。
４妊娠中毒性肺水腫，妊娠中毒病人並發肺水腫與下列因素有關。
A.與胎盤有關的內分泌或生化因子引起周圍動脈廣泛收縮和高血壓，左心衰竭及肺靜脈壓增高。
B.醛固酮，血管加壓素的分泌和腎性鈉，水瀦留。
５電擊復律後肺水腫，電擊復律治療心律失常後1～3h內可有少數病人發生肺水腫，且都發生在已轉成竇性心律的病例，可能由於電擊抑制左心房功能所致，也有認為系肺栓塞引起。
６職業中毒性肺水腫是指由於職業上接觸刺激性有害氣體或毒物而發生的肺水腫，容易引起肺水腫的工業氣體主要有二氧化氮，氯，氯的氧化物，光氣，氨，氟化物，臭氧，二氧化硫，氧化鎘，硒化物，硫酸二甲酯，甲醛等，發病機制與下列因素有關：A.刺激性氣體引起的過敏反應或直接損害使肺毛細血管壁通透性增加；B.損害肺泡表面活性物質；C.通過神經體液因素引起肺靜脈收縮和淋巴管痙攣；D.有機磷農藥與膽鹼酯酶結合抑制酶的作用，使乙酰膽鹼在體內積聚導致支氣管黏液的大量分泌，支氣管痙攣，呼吸肌和呼吸中樞麻痺，引起缺氧和肺毛細血管壁通透性增高。
接觸高原的狀況：是初次進入高原或回到平原居住一段時間後重返高原，或從高原至另一更高處。發病地區的海拔高度。從進入高原到發病經歷的時間。病後有無經吸氧或轉往低處(3001m以下)病情自然好轉史。進入高原前或發病前有無類似症狀發作。
發病有無明顯的誘因，如登高速度過急、體力活動過大、寒冷或氣候改變、飢餓、疲勞、失眠、暈車、情緒緊張、上呼吸道感染等因素。
病理：
肺臟表面呈蒼白色，濕重明顯增加，切面有大量液體滲出，鏡下可見廣泛的肺充血，間質間隙，肺泡和細支氣管內充滿含有蛋白質的液體，肺泡內有透明膜形成，有時可見間質出血和肺泡出血，肺毛細血管內可見微血栓形成，亦有時可見灶性肺不張。
診斷
根據病史，臨床症狀，體征及X線表現，一般臨床診斷並不困難，但是，至今尚缺乏滿意，可靠的早期定量診斷肺水腫的方法，臨床症狀和體征作為診斷依據，靈敏 度低，當肺血管外液增加60%時，臨床上才出現異常徵象，X線檢查也只有當肺水量增加30%以上時才出現異常陰影，CT和MRI對定量診斷及區分肺充血和 肺水腫有一定幫助，血漿膠體滲透壓-肺毛細血管楔壓梯度測定，放射性核素掃瞄，指示劑稀釋法測定肺血管外液，胸部電阻抗測定等，均對早期診斷有所幫助，但 尚未應用於臨床，血氣分析有助瞭解動脈血氧分壓，二氧化碳分壓及酸鹼平衡的失衡嚴重程度，並可作為動態變化的隨訪指標。
鑒別診斷
1、根據病史，症狀，體檢和X線表現常可對肺水腫作出明確診斷，但由於肺含水量增多超過30%時才可出現明顯的X線變化，必要時可應用CT和核磁共振成像術幫助早期診斷和鑒別診斷，熱傳導稀釋法和血漿膠體滲透壓 肺毛細血管楔壓梯度測定可計算肺血管外含水量及判斷有無肺水腫，但均需留置肺動脈導管，為創傷性檢查，用99mTc人血球蛋白微囊或113mIn運鐵蛋白進行肺灌注掃瞄時，如果血管通透性增加，可 聚集在肺間質中，通透性增加性肺水腫尤其明顯，此外，心原性與非心原性肺水腫在處理上有所不同。
2、還與肺部疾病如急性肺梗死，支氣管哮喘，張力性氣胸等進行鑒別診斷。
肺水腫西醫治療
及時發現，採取積極有效的治療措施，迅速減低肺靜脈壓及維持足夠的血氣交換，是搶救成功的關鍵。治療措施應在對症治療的同時，積極治療病因及誘發因素。
1、一般措施
採取半坐位，兩下肢下垂，必要時四肢交替束縛止血帶，以減少靜脈回心血量，減輕心臟前負荷。盡快建立靜脈通道，抗休克治療時需採用中心靜脈壓監測指導補 液，有條件者用漂浮導管監測肺毛細血管楔嵌壓或肺動脈舒張壓，以免誤輸大量液體進入肺循環，加重肺水腫。除有低蛋白血症，一般不宜輸血清白蛋白或高分子右 旋糖酐等膠體溶液、以免妨礙水腫液的回吸收。
2、氧療及改善氣體交換
缺氧是急性肺水腫時存在的嚴重病理狀態，又可促使肺水腫進一步惡化，因此糾正缺氧至關重要。只有缺氧(PaO2<7.98kPa)，而無二氧化碳瀦 留，可採用鼻塞、鼻導管或面罩給氧，開始氧流量為2～3L/min，待病人適應後，漸增至5～6L/min，或根據病人具體情況而應用。重度缺氧可採用 60%以上的高濃度氧，但應警惕氧中毒。為消除泡沫，氧氣可通過含50%～70%酒精的濕化瓶，用1%硅酮或二甲硅油噴霧吸入，抗泡沫效果更好。
重度 肺水腫，尤其是非心源性肺水腫，一般氧療往往療效不甚理想，不能迅速提高動脈血氧分壓至安全水平，常需機械呼吸配合氧療。如原來無慢性阻塞性肺病，可給予 高頻呼吸機射流通氣。無效者可採用間歇正壓呼吸(iPPB)或雙水平氣道正壓呼吸(Bi-PAP)，如缺氧改善仍不明顯，則可改用呼氣末正壓呼吸 (PEEP)，呼氣末壓自小至大，逐步增加至0.98kPa左右，吸氧濃度約40%，並進行血氣監測，保持動脈血氧分壓在8～9.33 kPa。當病情好轉，肺順應性增加時，應逐步減低呼氣末壓，以免影響心排血量。
3、藥物治療
(1)鎮靜劑：一般情況下，急性肺水腫及時應用鎮靜劑十分重要，效果肯定。但對有呼吸抑制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺 水腫病人禁用，對神經性肺水腫者應慎用。臨床常用嗎啡或哌替啶。嗎啡的作用原理可能為：
１擴張體循環小靜脈，增加靜脈血容量，減少右心回心血量，降低 肺循環壓力、左心房壓力及左室舒張末期壓力，減輕心臟前負荷。
２抑制交感神經，使體循環小動脈擴張，動脈壓降低，減輕心臟後負荷。
３降低呼吸中樞的興奮性和肺反射，使呼吸頻率減慢，並通過減弱過度的反射性呼吸興奮性，鬆弛支氣管平滑肌，改善通氣功能，解除氣促和窒息感，並促進肺水腫液的吸收。
４由於中樞鎮靜作用，有利於消除病人的恐懼，解除焦慮，減少煩躁，降低氧耗，減輕心臟負荷。
一般用嗎啡5～10mg，皮下注射或肌內注射;或將其稀釋 於10%葡萄糖液100ml內靜脈滴注、亦可用哌替啶50～100mg，肌內或靜脈注射，以代替嗎啡。
(2)血管擴張藥：急性肺水腫時，常用的血管擴 張藥有以下幾種：
１硝普鈉：硝普鈉是一種作用強、迅速、持續時間短暫的血管擴張劑，既能擴張小動脈，又能鬆弛小靜脈的平滑肌。可同時減輕前負荷和後負 荷，故為急性心源性肺水腫首選治療藥物，也是目前臨床應用較廣泛、效果較滿意的血管擴張劑。但對二尖瓣狹窄引起者要慎用。血壓偏高或正常者，硝普鈉 25mg加入5%葡萄糖液250ml內，起始25μg/min靜脈滴注，每5分鐘增加5μg，逐步增加至50～100μg/min。有報道、最大劑量可達 400μg/min。用藥過程中應嚴密監測血壓，使血壓維持在13.3/8kPa以上為宜。如合併低血壓或休克時，可用硝普鈉】-多巴胺聯合療法。既可降 低心室前/後負荷，又可避免血壓下降。
２酚妥拉明：酚妥拉明是一種α-腎上腺素能受體阻滯劑，能鬆弛血管平滑肌，具有較強的擴張血管作用，既擴張小動 脈，降低外周小動脈阻力，減輕心臟後負荷，又可擴張靜脈系統，減輕心臟前負荷;還可以改善心肌代謝，降低毛細血管前、後括約肌的張力，改善微循環;擴張支 氣管，減輕呼吸道的阻力。總之，從多方面改善急性肺水腫時的病理狀態。緊急情況下，可用5mg加入10%葡萄糖液20ml內緩慢靜脈推注，獲效後繼以 10mg加10%葡萄糖液100ml內靜脈滴注，並根據反應調整滴速，以達良好效果為目的。常用速度為0.2～1.0mg/min。如血壓下降過甚，應暫 停滴注並補充血容量，待血壓上升後再滴注。
３硝酸鹽制劑：硝酸甘油主要通過減少回心血量，降低左室容量和室壁張力，從而減輕心臟負荷和心肌耗氧量而發 揮治療作用。通常應用0.3～0.6mg舌下含服，每隔15分鐘1次;亦有報道舌下含服大劑量硝酸甘油搶救急性肺水腫，療效達95%。方法為每次舌下含服 4片(2.4mg)，每隔5分鐘1次，連續5～7次為1個療程。大多數病人1個療程可取得明顯療效，少數需用2個療程。此外，還可以用硝酸甘油靜脈滴注， 一般劑量硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250ml內，緩慢靜脈滴注，1次/d。根據病情最多可以用至每天2～4個上述劑量。開始滴速5～10μg /min，以後酌情調整。
４硝苯地平(硝苯吡啶)類：屬鈣拮抗劑，具有擴張血管作用。以硝苯地平(硝苯吡啶)的擴張血管作用最強。主要通過抑制鈣依賴 性電機械的偶聯過程，引起血管平滑肌鬆弛，降低體循環阻力和左室後負荷。急性肺水腫病人舌下含化硝苯地平(硝苯吡啶)10mg，可迅速緩解症狀及降低心臟 前後負荷。臨床上與硝酸甘油合併應用，療效更加滿意。
５卡托普利(巰甲丙脯酸)：為血管緊張素Ⅰ轉化酶抑制劑，可抑制血管緊張素Ⅱ的縮血管作用，使體循環阻力和左室後負荷下降;並促使前列腺素的形成，後者具有擴張血管、改善腎功能及利尿作用，使心臟前負荷及左室充盈壓降低；還可降低交感神經張力，使靜 脈容量增加，減輕前負荷；另能降低醛固酮含量，防止或減輕水、鈉瀦留。因而，本藥適用於急性肺水腫病人經其他血管擴張劑使用後，作為維持或鞏固療效之用。 開始劑量12.5mg，2次/d，以後根據病情及個體耐受情況，及時調整劑量。
６膽鹼能阻滯劑：此類藥物能對抗兒茶酚胺引起的血管痙攣，又能對抗乙酰膽鹼分泌亢進造成的支氣管痙攣;同時又能興奮呼吸中樞，並抑制大腦皮質而起 鎮靜作用，從而顯示治療急性肺水腫之功效。主要藥物為東莨菪鹼和山莨菪鹼(654-2)。東莨菪鹼的常用劑量為每次0.3～1.5mg靜脈注射，必要時可 用1.5～2.1mg。根據病情需要，可隔5～30min重複給藥。山莨菪鹼劑量為每次10～40mg，靜脈注射；必要時可用40～100mg或更大劑 量。
(3)利尿劑：立即選用作用快、效果強的利尿劑，如夫塞米(速尿)20～40mg，或利尿酸鈉25～50mg，靜脈注射。可在短時間之內排出大量 水、鈉，對於降低肺毛細血管壓和左心室充盈壓、緩解肺水腫有效，特別適用於高血容量性肺水腫或心源性肺水腫。但對於肺毛細血管壁有明顯破壞、通透性增加的 肺水腫，因有大量液體滲漏而出現血容量不足時，利尿劑會造成血容量的進一步下降，影響心排出量，故一般不宜使用。必要時可用脫水劑，如甘露醇可收到一定效 果。使用利尿劑，應防電解質紊亂。
(4)強心劑：本組藥物通過增強心肌收縮力，增加心臟排血量，減慢心室率及增加利尿效果等，達到治療急性肺水腫之目 的。主要用於心源性肺水腫，尤其適用於急性室上性心動過速，快速心房顫動或心房撲動等誘發的肺水腫。一般可用毒毒毛花甘K (毛旋花子甘K)0.25 mg或毛花甘C (西地蘭)0.4mg，溶於葡萄糖液20ml內靜脈緩注。必要時4h後可減量重複使用。若快速利尿劑治療奏效，就無須使用洋地黃類藥物。三尖瓣狹窄合併肺 動脈高壓者，不宜應用洋地黃，否則會增加右室輸出量，加重肺淤血和肺水腫。
(5)氯丙秦：該藥有阻斷中樞及周圍血管α-腎上腺受體的作用，可擴張靜脈 系統，降低心臟前負荷;直接作用於小動脈管壁平滑肌，擴張小動脈，因此具有較強的擴張血管效應。本藥的鎮靜作用可使病人處於一種“保護性抑制”狀態，使機 體的代謝和氧耗降低。從而顯示其治療急性肺水腫的作用。開始劑量12.5mg，加入10%葡萄糖液20ml內，於15min內靜注，繼以50mg加入 10%葡萄糖液100～150ml內，靜脈緩慢滴注;或用12.5mg肌內注射，每6小時1次，以鞏固療效。但在用藥過程中，應嚴密觀察血壓及心率的變 化，以防不測。
(6)腎上腺皮質激素：能減輕炎症反應，降低毛細血管通透性，刺激細胞代謝，促進肺泡表面活性物質的產生;有增強心肌收縮力，降低外周 血管阻力，增強細胞內線粒體和溶酶體膜的穩定性，使心肌細胞對缺氧及抗毒素能力增強;此外尚可解除支氣管痙攣，降低肺泡內壓而改善通氣;增加腎臟血流量， 降低醛固酮及利尿激素的分泌而促進利尿。常用劑量為氫化可的松400～800mg/d;或地塞米松30～40mg/d，連續2～3天。
肺水腫中醫治療
當前疾病暫無相關療法。
(僅供參考，詳細請詢問醫生)