正常情況下，機體主要通過葡萄糖分解作為能量來源，但在飢餓、葡萄糖缺乏時，或因機體缺乏胰島素導致葡萄糖不能得到有效利用、大多數葡萄糖被閒置時，就需要脂肪分解產生酮體，這些酮體是替代補充能量的重要來源，尤其是對於腦組織的能量補充。酮體包括β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮。
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是指糖尿病患者體內胰島素嚴重缺乏和胰島素拮抗激素（拮抗激素可認為是與胰島素發揮作用相反的激素，就是能升高血糖的激素）數量嚴重超標引起的糖、脂肪和蛋白質代謝嚴重紊亂綜合征，脂肪分解增加，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現，屬於糖尿病的急性併發症之一。
糖尿病的併發症包括急性併發症、感染性併發症、慢性併發症。
（1）急性併發症即指急性嚴重代謝紊亂，包括糖尿病酮症酸中毒和高血糖高滲狀態。
（2）感染性併發症常見的有皮膚感染、真菌性陰道炎、肺結核、泌尿系感染（如腎盂腎炎、膀胱炎）等。
（3）慢性併發症包括大血管病變（如發生在冠狀動脈、腦動脈、腎動脈的動脈粥樣硬化病變等）、微血管病變（如糖尿病腎病、糖尿病性視網膜病變等）、神經系統併發症、糖尿病足等。
為維持機體正常的生理功能，人體體液的酸鹼度也維持在一定的範圍內。當有過多的酸性物質存在，導致人體血液的正常酸鹼度失衡，偏酸，即發生酸中毒。
當機體因飢餓或禁食等原因導致葡萄糖來源不足，或發生糖尿病時，葡萄糖不能充分被利用時，身體需要的能量不足，此時就需要脂肪分解產生酮體供應能量，當產生的酮體超過了機體的利用能力時，酮體就會在血液中堆積，發生了酮血症。多餘的酮體經尿排出時，尿酮檢查為陽性，稱為酮尿症。酮血症和酮尿症統稱為酮症。因尿酮體比血酮體檢測方法更加簡便，因此臨床上以尿酮體檢測更為常用。
在正常情況下，機體可以產生少量的酮體，隨血液運輸到心臟、大腦、骨骼肌等組織，在這些組織中作為能量來源被利用，因此正常人的血液中存在酮體，但含量極少。
目前臨床上血酮檢測採用的是 β-羥丁酸脫氫酶法，直接針對酮症時濃度最高、且與病情平行的β-羥丁酸水平進行檢測， > 1.0 mmol/L 為高血酮， > 3.0 mmol/L 提示可能有酸中毒。
正常情況下，人體血液中的酮體含量極少，使用一般方法很少能檢測出尿中微量酮體，所以尿酮在大多數生理情況下為陰性。
以下情況都可能出現：
（1）在某些能導致體內葡萄糖不足的某些生理狀態下，如高熱、長期飢餓、禁食、嚴重嘔吐、腹瀉、嚴重的妊娠嘔吐等；
（2）病理狀態下：比如糖尿病時，胰島素急劇缺乏而使葡萄糖利用障礙。
人體在嚴重飢餓時，能量攝入嚴重不足，體內能量供應主要依靠脂肪分解，即使胰島素並非嚴重缺乏，脂肪分解過多即可造成酮體堆積，引起酮症，稱為飢餓性酮症。
少量的酮體可以作為能量來源，被機體分解利用後供能。但是機體利用和清除酮體的能力有限，當脂肪分解產生的酮體量超過這個限度後，過多的酮體就會在體內堆積起來；因為酮體中β-羥丁酸、乙酰乙酸呈酸性，堆積過多就會導致機體發生酸中毒，對人體產生危害。
機體的各種器官、組織和細胞發揮正常的生理作用都需要維持在一定的酸鹼度範圍內，過酸或過鹼都會對機體造成損害。
（1）代謝性酸中毒，對心血管系統的影響常見的有：心律失常、心肌收縮力下降、血管擴張、血壓下降、休克。
（2）酸中毒時，機體的各種酶活性下降，包括負責機體產生能量的酶，導致腦部供能減少，嚴重時會危及生命。
（3）代謝性酸中毒可以引起呼吸加深加快，促進 CO₂ 呼出增加，使酸中毒得到一定程度的緩解。
（4）代謝性酸中毒可以引起電解質紊亂，如高鉀；慢性代謝性酸中毒常伴有慢性腎衰，還可導致骨骼鈣鹽釋放增加，引起骨骼系統的病變等。
胰島素能發揮促進機體利用血液中的葡萄糖的作用。糖尿病患者因缺乏胰島素，或者存在胰島素抵抗，葡萄糖不能被好好地利用來產生能量，就需要脂肪分解產生酮體來供能。
糖尿病病情越嚴重時，胰島素越缺乏，就會出現血糖水平再高、機體供能也不足的情況，此時脂肪分解就更加活躍，產生的酮體也更多，當產生的酮體量超出機體的利用和清除能力時，呈酸性的酮體就會在人體堆積起來，發生酮症酸中毒。
有區別。當糖尿病患者體內酮體輕度增加時，機體通過自身調節可以維持血液的酸鹼度在正常範圍，此時機體僅有酮症而無酸中毒，稱為糖尿病酮症；當酮體大量增加，超出機體調節能力時，可出現代謝性酸中毒，即除了有酮症外還有酸中毒者，此時稱為糖尿病酮症酸中毒。
任何可加重胰島素絕對或相對不足的因素，都可成為糖尿病酮症酸中毒的發病誘因。常見的誘因有：
（1）胰島素使用不當，如胰島素不適當減量、突然停用或胰島素失效。
（2）感染是導致 DKA 最常見的誘因，以呼吸道、泌尿道感染最為常見。
（3）飲食不當，如飲酒、進食過多高糖、高脂肪食物等。
（4）消化系統疾病，如禁食時間過長、腹瀉等，急性胰腺炎也是 DKA 的常見誘發因素。
（5）精神因素，精神創傷、過度激動或勞累等。
（6）各種應激，如感冒、腹瀉、外傷、手術、麻醉、妊娠、甲亢等。
（7）藥物因素。
（8）其他因素，如心肌梗死、腦血管意外等。
（9）原因不明，據統計約 10%～30% 的以 DKA 急性起病患者未能發現明確誘因。要注意的是，有的 DKA 患者的起病可能同時存在多種誘因，要注意發現。
能夠影響碳水化合物代謝的藥物，如皮質類固醇激素（如強的松、地塞米松等）、塞秦類利尿劑（如氫氯塞秦等）、擬交感神經類藥物（如減肥藥芬特明）、非典型的抗精神病藥物（如奧氮平）等可能與 DKA 的發生有關。所以有使用上述各類藥物的糖尿病患者，更要注意防範 DKA 的出現。
當糖尿病患者的三多一少症狀（多飲、多食、多尿、體重減輕）加重，如口渴程度加重，尿量比之前明顯增加，噁心、嘔吐、腹痛、食慾減退、乏力；呼吸困難、呼氣有爛蘋果味道；頭痛、反應遲鈍甚至昏迷時，都提示可能發生了 DKA。
糖尿病酮症酸中毒（DKA）的患者，血液中酮體水平明顯增高，致使呼出的氣體中帶有丙酮，聞起來就會有類似爛蘋果的味道。呼氣有爛蘋果味為 DKA 患者的典型特徵之一。
DKA 患者出現腹痛可能與代謝性酸中毒導致的食物從胃排至腸道的時間延長、腸梗阻、電解質紊亂、胰腺炎（在嚴重的代謝性酸中毒時出現）等有關。特別是當酮症酸中毒得到控制時，還有明顯的腹痛的患者要懷疑是不是發生了胰腺炎。
糖尿病酮症酸中毒的患者血糖水平一般都較高，大多數大於 > 13.9 mmol/L。但還是有約 10% 的糖尿病酮症酸中毒的患者血糖水平可小於 13.9 mmol/L，其發生的原因與起病前進食過少導致糖原合成減少，或起病後送往醫院途中已經補充了外源性的胰島素等原因有關。
（1）如果有血糖儀測定血糖，是最簡單迅速的方法。血糖低於 3.9 mmol/L 基本考慮低血糖。
（2）糖尿病酮症酸中毒昏迷的患者一般都有發病的誘因，如感染、應激、胰島素不恰當減量等，起病早期糖尿病三多一少的症狀更加明顯，酸中毒加重時可出現噁心、嘔吐、腹痛、明顯口乾、少尿、皮膚乾燥、呼吸深快等症狀，有的患者可出現呼氣有爛蘋果味的典型症狀，測得的血糖水平常較高，多大於 16.7 mmol/L，尿酮可強陽性。
（3）而低血糖昏迷的患者起病前多有進食過少、口服降糖藥物或胰島素使用劑量過大等病史，有低血糖典型表現（Whipple 三聯征），即：
1）有低血糖的症狀：表現為出汗、顫抖、心慌、乏力，進一步發展為昏迷；
2）發作時血糖低於正常；
3）經補充糖分後低血糖症狀迅速緩解。
如果是低血糖昏迷常可以補充糖分而快速緩解（昏迷病人不宜口服會導致誤吸、窒息），但如果昏迷不改善則需送醫院，需要進一步查明原因。
當存在某些誘因（見前述）時出現了疑似 DKA 的症狀時，甚至測血糖水平大於 240 mg/dl（約 13.3 mmol/L），則建議監測血酮體或尿酮體水平。
當懷疑自己發生 DKA 的表現時，應立即檢測血糖水平（有條件者，當血糖大於 13.3 mmol/L 可同時檢測尿酮體水平），應飲足夠量的不含葡萄糖的水（以鹽水為宜），並繼續原有治療方案的胰島素治療（不要私自調整劑量），停用雙胍類降糖藥（如格華止），並立即趕往附近醫院接受診治。
懷疑糖尿病酮症酸中毒的患者一般需要接受以下檢查：血糖、血酮體、尿糖、尿酮體、血清電解質檢查、血氣分析以及肝腎功能、血常規等。
通常感染的患者可出現血常規中白細胞增高，但這並不意味著白細胞增高就一定是感染了。因感染是 DKA 最常見的誘發因素，若在 DKA 的患者中出現白細胞增高時，就很容易懷疑是不是合併有感染。但研究顯示，DKA 的患者在沒有明顯感染徵象的情況下，白細胞也可以高於正常值，此時白細胞的增高可能與酮症酸中毒時機體處於應激狀態，導致某些能升高血糖的激素比如皮質醇和去甲腎上腺素增高，以及脫水導致血液濃縮等因素有關。
糖尿病酮症酸中毒治療過程中，剛開始治療時不能使用葡萄糖液，但當血糖降至 13.9 mmol/L 時應改為 5% 的葡萄糖溶液，並繼續補充胰島素，原因是這時補充葡萄糖一方面可以促進機體利用葡萄糖供能，而減少脂肪分解產生酮體，維持適當的血糖濃度以促進酮症的消除；另一方面是為了防止血糖下降過快，發生低血糖進而加重如腦水腫等不良併發症。
發生 DKA 時需要根據患者的情況決定是否補充鹼溶液，酸中毒程度較輕的患者，一般通過大量的補液和補充胰島素，可以達到糾正酸中毒的目的，此時並不需要補充鹼溶液，相反若盲目地補鹼過多過快，反而可產生不利影響，如發生反跳性鹼中毒、組織缺氧加重、血鉀下降等。
因為發生 DKA 的患者，體內胰島素水平非常低，而多種胰島素拮抗激素（如胰高糖素、兒茶酚胺、腎上腺皮質激素及生長激素等）水平較高，搶救時需要緊急補充胰島素並需要在短時間內發揮作用，達到抑制脂肪分解和酮體生成、降低血糖的作用。中效、長效胰島素因起效時間較長，因此不適用；DKA 時機體明顯失水，體內缺水時，血液不容易流到皮膚部位，皮下注射胰島素就不會被快速吸收而發揮作用，反而可能因胰島素吸收緩慢而造成延遲性低血糖；靜脈使用起效時間短，而且能根據血糖下降速度及時調整補充胰島素的速度和量。因此，靜脈使用比皮下注射相對安全。
糖尿病酮症酸中毒若治療不及時或治療不當，可引起多個系統的併發症，如心血管系統（如心律失常、心力衰竭、心肌梗塞等）、腦水腫、急性腎衰竭、嚴重感染和敗血症、消化系統（急性胰腺炎、急性胃擴張）等併發症。
糖尿病患者可以通過做到下面幾項來預防糖尿病酮症酸中毒：
（1）堅持合理規律的糖尿病治療方案：包括基本的飲食、運動療法，部分患者需要在醫生指導下堅持規律使用口服降糖藥或胰島素治療；
（2）向醫生瞭解自己的血糖控制水平目標值，學會自我監測和記錄血糖水平，當身體不適時監測頻率應增加；
（3）當血糖控制水平未達標時，要及時就診，在醫生指導下調整飲食、運動強度，或調整藥物、胰島素使用劑量，盡量使血糖水平得到控制；
（4）當發生血糖水平很高（一般 > 16.7 mmol/L），尿酮體陽性或出現可疑糖尿病酮症酸中毒的症狀時，要緊急就診。
責任編輯：小燕
參考文獻
1. 中華醫學會糖尿病學分會. 中國高血糖危象診斷與治療指南 [J]. 中華糖尿病雜誌, 2013, 5(8):449-461.
2. 中華醫學會內分泌學分會. 中國糖尿病血酮監測專家共識 [J]. 中華內分泌代謝雜誌, 2014, 30(3):177-183.
3. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes care2009; 32:1335-1343.
4. 廖二元. 內分泌代謝病學（第三版）[M]. 北京：人民衛生出版社, 2012 年.
5. 葛均波等. 內科學（第八版）[M]. 北京: 人民衛生出版社, 2013 年.