潛伏期1～14天，常見為4～8天。病前可有進食冷藏的半成品加工快餐食品史。分無症狀感染、輕度腹瀉、出血性腸炎三種臨床類型。典型的表現是急性起病，腹瀉，初為水樣便，繼之為血性便。伴痙攣性腹痛，不發熱或低熱，可伴噁心、嘔吐及上感樣症狀。無合併症者，7～10天自然痊癒。少數病人於病程1～2周，繼發急性溶血性尿毒綜合征(hemolytic-uremic syndrome HUS)，表現為蒼白無力，血尿、少尿、無尿，皮下黏膜出血，黃疸，昏迷、驚厥等。多見於老人、兒童、免疫功能低下者，病死率10%～50%。
病因
大腸埃希桿菌O157︰H7不同於其他血清型大腸埃希桿菌，在30～42℃生長均好，但最佳生長溫度仍為37℃，遲緩發酵山梨醇-麥康凱(SMAC)培養基可作為對O157︰H7之篩選培養基。在SMAC培養基上，O157︰H7菌落無色，而發酵菌株呈粉紅色，但有半數EPEC菌株有類似O157︰H7之特性，應注意EPEC與EHEC之鑒別。大腸埃希桿菌O157︰H7耐酸耐低溫，pH2.5～3.5、溫度37℃，能耐受5h而不失去活性，在冰箱內能長期生存。不耐熱，75℃ 1min即被殺死。大腸埃希桿菌O157︰H7不含有一般腸毒素基因密碼，用基因探針及動物試驗檢測均不產生LT、ST，不具侵襲性，不屬於EPEC血清型，能產生大量類志賀樣毒素(Shiga-Like toxin，簡稱SLT)。SLT有抗原性，可被志賀I型菌毒素之兔抗血清中和。因SLT能使Vero細胞(即非洲綠猴腎細胞)變性，溶解，死亡，故又稱之為Veto毒素，簡稱VT。在細菌產生的毒素中，VT為最強毒素之一。加熱98℃，15min可被滅活。根據抗原性不同，分為VT1、VT2兩種。結構上均由1個A亞單位和5～6個B亞單位組成。分子量分別為3300及8000。
發病機制
EHEC從口腔侵入人體，達腸腔後，借助菌毛局限性黏附在腸絨毛的刷狀緣上，B亞單位與腸上皮細胞糖脂受體GB3結合黏附，A亞單位具有毒素活性，進入細胞並抑制蛋白質合成，損害腸上皮細胞，重點是盲腸與結腸，肉眼可見腸黏膜瀰漫性出血、潰瘍。除腸上皮細胞，GB3受體還廣泛存在於血管內皮細胞、腎和神經組織細胞，損害血管內皮細胞，紅細胞和血小板而導致HUS。廣泛性腎小管壞死可導致急性腎衰竭。副交感神經的興奮性由於毒素的作用而增強，可出現竇性心動過緩以及驚厥，Vero毒素還刺激內皮細胞釋放Ⅷ因子，從而出現血栓形成性血小板減少性紫性血小板減少性紫癜。
診斷
除流行病學及臨床特點支持外，從大便中發現O157︰H7大腸埃希桿菌及其毒素才能確診。
鑒別診斷
應與其他大腸埃希桿菌腸炎相鑒別。
新生兒出血性大腸桿菌腸炎西醫治療
出血性大腸桿菌腸炎是否應該使用抗菌藥，學術上尚無定論。有學者提出，抗菌藥對本病不能縮短病程，不能減少併發症的發生，甚至有可能促進釋放Veto毒素，導致HUS的發生，因此提出要避免使用抗生素。但也有學者提出，原則上可按其他感染性腹瀉類似的處理。重症應使用抗生素，如司氟沙星(司帕沙星)、小檗鹼等;輕症，可採用腸黏膜保護劑十六角蒙脫石或微生態調節劑。同時，注意糾正脫水，加強支持療法。合併HUS者，按HUS搶救。
預後
國內已有散發病例發生輕者自限，嚴重合併症可導致死亡。
新生兒出血性大腸桿菌腸炎中醫治療
當前疾病暫無相關療法。