血吸蟲病性纖維化的主要併發症臨床症狀為大量嘔血與黑糞，可引起血壓下降與失血性休克，病死率約15%。約半數患者有反覆多次大出血史。上消化道大量出血後可出現腹水或並發肝性腦病。肝性腦病在晚期血吸蟲病較門脈性與壞死後肝硬化為少，國內報道占1.6%～5.4%，其病程也較長此外，晚期血吸蟲病腹水型並發原發性腹膜炎與革蘭陰性桿菌敗血症者也不少見。
(一)發病原因
湄公血吸蟲雌蟲長12～23mm，卵巢與卵膜位於中部1/5處，子宮內含蟲卵，蟲卵正圓形，直徑40～45μm，卵殼一側近末端有一小結，雄蟲長15～40mm，有7個睪丸，抱雌溝從頭部延伸至末端，體表多刺狀突起，湄公血吸蟲寄生在腸系膜靜脈內，生活史與日本血吸蟲相似，但有下列不同：
１蟲卵較小，正圓形;
２螺中間宿主為新擬釘螺屬(Neotricula)的開放擬釘螺，為3mm×2mm小螺，在水中生活，不是水陸兩棲;
３從尾蚴感染至成蟲產卵的潛伏期較長，小鼠為35天;狗與倉鼠為43～49天，而日本血吸蟲在小鼠體內產卵為20～26天，家兔對湄公血吸蟲不易感。
新擬釘螺分為α，β與γ三種，傳播媒介以γ種為主，螺殼上有3個大黑點，故又名虎紋螺，湄公河雨季水位高時，該螺吸附在河底石塊下;在旱季水位低時則大量滋生在河道淺水中，吸附在石塊，岩石與樹枝上，尾蚴從螺體逸出，尤其早晨為多。
(二)發病機制
湄公血吸蟲病早期的病理變化主要由其蟲卵引起，湄公血吸蟲蟲卵肉芽腫已證明是一種遲髮型的細胞介導的變態反應，由成熟蟲卵中毛蚴排泌物(可溶性蟲卵抗原)致敏T細胞，釋放各種淋巴因子所致，湄公血吸蟲病的免疫病理變化更為複雜，由於大量蟲卵在組織內成堆沉積，所形成的肉芽腫更大，周圍細胞浸潤更多，而且細胞組成與曼氏血吸蟲蟲肉芽腫有所不同，在早期病灶中有大量單核細胞(漿細胞)與中性粒細胞浸潤，在湄公血吸蟲蟲卵肉芽腫中可檢測出高濃度可溶性蟲卵抗原，蟲卵周圍有嗜酸性輻射樣棒狀物，系抗原與抗體結合的免疫複合物，稱為Hoeplli現象，急性血吸蟲病患者血液中檢出循環免疫複合物與嗜異抗體的陽性率甚高，故急性血吸蟲病是細胞與體液免疫反應的混合表現;而慢性與晚期血吸蟲病的免疫病理變化過去認為屬於遲發性細胞變態反應，近來則認為主要由於與細胞因子網絡紊亂有關，血吸蟲病引起肝纖維化是在肉芽腫基礎上產生的，可溶性蟲卵因子，巨噬細胞與T細胞均產生成纖維細胞刺激因子，促使纖維細胞增生與膠原合成，血吸蟲性纖維化膠原類型主要是Ⅰ，Ⅲ型，晚期血吸蟲病肝內膠原以Ⅰ型為主，Ⅰ型膠原纖維間叉連接牢固，構成不可逆的粗大纖維束，而Ⅲ型膠原是細小纖維，易被膠原酶降解，此外，細胞外間質中含纖連蛋白(fibronetin)與層粘連蛋白(laminin)均為非膠原糖蛋白，纖連蛋白介導成纖維細胞與膠原蛋白相結合，構成結締組織基質，而層粘連蛋白對纖連蛋白的黏附功能有補充作用。
人體感染血吸蟲後可獲得部分免疫力，這是一種伴隨免疫，即患者門靜脈血管內仍有成蟲寄生和產卵，但對再感染有一定免疫力，而這種免疫力無損於體內的成蟲，現已證明，血吸蟲皮層表面覆蓋有宿主抗原，由於其有抗原偽裝，逃避了免疫攻擊，故能長期寄生下去，動物實驗證明，對血吸蟲尾蚴再感染的抵抗力，除取決於體液免疫所產生的抗體外，其主要效應細胞為嗜酸性粒細胞，兩者協同作用可殺死侵入皮膚的童蟲，故是一種抗體依賴性嗜酸性粒細胞介導的細胞毒性作用。
可採用糞便蟲卵濃集的醛醚法，或毛蚴孵化法。
急性血吸蟲病有誤診為傷寒，阿米巴肝膿腫，粟粒性結核等，血象中嗜酸性粒細胞顯著增多有重要的鑒別診斷價值，不可忽視，慢性血吸蟲病肝脾腫大型應與無黃疸型病毒性肝炎鑒別，後者食慾減退，乏力，肝區疼痛與肝功能減損均較明顯，急性和少數慢性血吸蟲病患者可有HBsAg假陽性(RPHA法)，與嗜異性抗體有關，故應同時檢查血清中其他乙型肝炎的標誌或不使用RPHA法，血吸蟲病患者有腹瀉，便血者糞便孵化陽性，而且毛蚴數較多，易與阿米巴痢疾，慢性菌痢鑒別，晚期血吸蟲病與門脈性及壞死後肝硬化的鑒別：前者常有慢性腹瀉便血史，門靜脈高壓引起巨脾與食管下段靜脈曲張較多見，肝功能損害較輕，黃疸，蜘蛛痣與肝掌較少見，但仍需依賴多次病原學與免疫學試驗檢查才能鑒別，應當指出，在流行區血吸蟲病合併乙型病毒性肝炎在國內較為常見，此外，在流行區的癲癇患者均應除外腦血吸蟲病的可能。
湄公血吸蟲病西醫治療
治療應用吡奎酮1天療法，20mg/(kg·次)，3次/d，療效良好。
預後
血吸蟲病患者，包括腦型與侏儒症如能早期接受病原學治療，預後大多良好。晚期血吸蟲病有高度頑固性腹水，並發上消化道大出血、黃疸、肝性腦病、原發性腹膜炎以及並髮結腸癌患者預後較差。
湄公血吸蟲病中醫治療
當前疾病暫無相關療法。
以上提供資料及其內容僅供參考，詳細需要咨詢醫生。