1.經細菌性吸入肺炎
多起病隱襲，老年性肺炎由於高齡或伴基礎疾病，表現多不典型，常缺乏肺炎的肺部症狀，且發病率高，病死率高，併發症多，發病前多有引起誤吸的病史及相關的危險因素，但有29%為無明確誤吸，在睡眠或其他情況下無聲無息的吸入。
(1)症狀：
１典型症狀：表現為寒戰，發熱，胸痛，咳嗽，咳鐵銹色痰等典型呼吸道症狀，在老年人中很少見，以發熱，咳嗽，咳痰最多是(60%)，即使有症狀亦輕微，僅表現咳嗽無力，排痰困難，為白痰或膿痰，形成肺膿腫後咳大量膿臭痰(提示合併厭氧菌感染)，高熱者極少，多表現為低熱，體溫38℃以下，發生寒戰者少見，胸痛，咯血少見，典型的鐵銹色痰極少見。
２不典型症狀：老年性肺炎最常見的表現為患者健康狀況的日漸惡化：食慾不振，厭食，倦怠不適，活動能力下降，急性意識障礙，噁心，嘔吐，體重減輕，尿便失禁甚至精神錯亂等，或僅表現為原有基礎疾病的惡化或恢復緩慢，在老年人最早出現的症狀常為呼吸加快，心動過速(30%～60%)，呼吸困難常比其他臨床表現早出現3～4天，故老年肺炎的發病時間和持續時間很難確定。
３另有少數表現胃腸道症狀，如嘔吐，腹瀉，腹脹等或與呼吸道症狀伴發。
(2)體征：
１典型的肺實變體征少見，病變部出現語顫增強，叩診實音。
２25%的病例可聽到肺部濕囉音，更多(49%)聽不到濕囉音。
３部分可聽到干鳴音。
４無異常體征的占1/4。
５出現膿胸時可呈胸腔積液體征。
2.化學吸入性肺炎
症狀：多有誤吸或嗆咳的病史，與誘因有關，初期無症狀，可於吸入數小時後(多2h內)出現症狀：主要表現為因喉反射性痙攣和支氣管刺激而引發喘鳴，劇咳，呼吸困難，神志不清者吸入時常無明顯症狀，與1～2天後突發呼吸困難，發紺，咳漿液性泡沫痰，帶血，食管和支氣管瘺引起的吸入性肺炎每於進食後出現痙攣性咳嗽和氣急。
體征：心動過速，低血壓，低體溫32%，雙肺可聞及濕囉音，哮鳴音。
3.類脂性肺炎 類脂性肺炎易發生於幼兒，體弱，患帕金森病，肺血管病和類風濕關節炎的老年人，症狀：咳嗽，咳痰，呼吸困難，體征：兩肺底可聞到捻發音，肺部X線徵象：早期呈細節結狀，兩肺底可見間質性纖維化，有時在網狀陰影中有多發性肉芽腫，呈粟粒樣外觀，與結締組織疾病的肺間質性纖維化相似，亦呈局限性團塊。
4.阻塞性吸入性肺炎 症狀視吸入物大小而定，吸入較大異物阻塞在大氣道可突然窒息死亡，阻塞在小氣道可引起肺不張或阻塞性肺炎，出現相應的咳嗽，咳痰及氣短等症狀。
(一)發病原因
1.細菌在口咽部寄植是引起吸入性肺炎的重要因素。
2.胃食管反流 慢性胃部疾病，胃腸功能紊亂、胃液分泌減少，胃酸下降等因素可增加誤吸的機會。
3.放射、物理、化學等因素也可引起肺炎。
(二)發病機制
吸入性肺炎在臨床上常見，吸入是常有的現象，有研究和統計資料表明，包括隱性誤吸在內正常人在睡眠中可能有45%～50%發生誤吸，有意識障礙的患者則高達70%，它的發病機制為：
1.局部免疫防禦功能減退：正常呼吸道的免疫防禦機制有黏液-纖毛運載系統，肺泡巨噬細胞使氣管隆突以下的呼吸道保持無菌並能排除下呼吸道的微小異物保持呼吸道的清潔，老年人呼吸系統解剖結構和功能衰退，使呼吸道保護性反射減弱，局部免疫防禦功能減退。
(1)吞嚥反射，吞嚥運動是防止異物進入氣道的反射性運動，與腦活動性高低相關，有實驗表明，65歲以上的老年人吞嚥時間比年輕人延長，老年人，睡眠，長期臥床，癡呆可使該反射降低，老年人喉黏膜萎縮，喉的感覺減退常引起吞嚥障礙，使食物易嗆入下呼吸道引起肺炎。
(2)咳嗽反射，是指當異物侵入呼吸道時出現的反射性咳嗽，是保護性反射，以清除呼吸道的異物，此種反射隨年齡的增長逐漸低下，尤其是不同程度的癡呆老人，降低尤為明顯。
(3)呼吸道的纖毛運載能力，侵入到呼吸道末梢部位的微小異物主要由該系統排除，在老年人尤其是患慢支，哮喘等慢性肺部疾病者可使這種能力下降，易使下呼吸道被病原微生物侵入和定植，吸煙和慢支可出現下呼吸道的菌群移生即與此有關。
2.全身免疫功能下降：60歲以後機體的免疫力逐漸降低，胸腺組織體積比年輕者明顯減小，免疫細胞種數和功能也下降，故老年人抗感染能力減弱，此外老年人營養不良，高血壓病，心功能不全，糖尿病等慢性病的發病率高，是病原微生物侵入下呼吸道後易發展成吸入性肺炎的危險因素。
3.口咽部細菌寄植的增加：肺部感染主要是由吸入口咽部病原體引起，經血液引起肺部感染的比例很少，細菌在口咽部寄植是引起吸入性肺部感染的重要因素，往往是先有口咽部細菌的寄植而後發生肺部感染。
(1)正常情況下唾液中酶蛋白和SIgA可以阻止細菌在黏膜表面黏附，細菌不能在黏膜表面定植，而被附於黏膜上的分泌物黏著，隨分泌物被清除，口腔內正常菌群之間的平衡，由於不合理使用抗生素，氣管插管，鼻飼而被破壞，導致病菌乘虛而入大量繁殖，老年人生理功能老化，氣管內的分泌型IgA減少及唾液中的酶蛋白降低，使口咽部抗菌機制被破壞，從而易引起口咽部細菌寄植增加，在呼吸道防禦機制受損的情況下，誤吸，移植於下呼吸道，進一步引起感染，近年來隨著抗生素的大量應用，尤其不合理用藥，耐藥菌株不斷產生，一旦產生耐藥性，敏感菌被大量殺滅，耐藥菌大量繁殖，出現菌群失調，尤其當位於咽部，扁桃體隱窩等抗生素不易到達的部位，成為內源性固定源，反覆誤吸造成反覆的吸入性肺部感染。
(2)胃食道反流：慢性胃部疾病，胃腸功能紊亂，胃液分泌減少，胃酸下降等因素可增加口咽部細菌寄植，正常情況下胃液的pH<2，細菌很難在其中定植及存活，如果當pH升至4以上時，細菌即可大量繁殖，並在胃壁內定植，繼而向口腔移行，此種情況多見於老年人，大量飲酒，長期鼻飼，使用抗酸藥及H2受體阻斷藥，反流性食道炎等，另外鼻飼管的長期放置，不但有利於細菌在其表面附著，而且大量的鼻飼，可以引起胃內pH升高，胃過度膨脹，增加反流，可使胃內大量細菌繁殖，並沿著鼻飼管向口腔移行。
關於引起細菌性吸入性肺炎的病原菌很複雜，在健康老人口咽部寄居的正常菌群有綠色鏈球菌和變異性鏈球菌，少量肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌，厭氧菌，真菌(主要為念珠菌，地絲菌)等，主要的需氧菌和兼性厭氧菌有肺炎鏈球菌，金黃色葡萄球菌，溶血性鏈球菌等革蘭陽性球菌和大腸埃希桿菌，肺炎克雷白桿菌，銅綠假單胞菌等革蘭陰性桿菌，但只佔2%～6%，一般不超過10%，某些腸桿菌，銅綠假單胞菌雖可檢出，但含菌數不多，這些菌群之間，相互依存，維持著動態平衡，在衛生不良的口腔，厭氧菌常大量寄生，致病的厭氧球菌呈革蘭陽性染色(如消化鏈球菌等)，厭氧桿菌為革蘭陰性染色(如梭形桿菌，脆弱類桿菌，產氣莢膜桿菌，產黑色素桿菌等)，厭氧桿菌常與其他病原體在肺部形成混合性感染，其分泌物常有惡臭為厭氧菌發病的特點之一。
社區性吸入性肺炎單純由厭氧菌所致者占60%，兼性混合感染占30%，致病菌應以肺炎鏈球菌，金黃色葡萄球菌，流感嗜血桿菌為多見，革蘭陰性桿菌的比例占20%，但近年來因貧困化加劇及醫療費用增高，院外治療明顯增多，加之院外抗生素的廣泛及不合理用藥，其比例仍有增多趨勢，使院外感染的致病菌更具感染性。
肺炎支原體感染可在局部引起小流行(如病房，家庭)，混合感染占50%，近年來細菌耐藥情況不斷增加，主要與病原體的變遷及不合理使用抗生素有關，現耐藥率據不完全統計達35%。
吸入性肺炎與吸入時的體位有關，好發於上葉後段和下葉背段，解剖上右總支氣管走向陡直，管徑粗，較左葉好發，坐位時易發生於兩下肺。
細菌性吸入性肺炎：老年性肺炎多為支氣管肺炎，可占80%～90%，病原體經氣管入侵，引起細支氣管，終末細支氣管及肺泡的炎症，鏡下可見氣管，支氣管黏膜上皮變性壞死脫落，形成潰瘍和增生，進展可向細支氣管和肺泡蔓延，細支氣管壁有瀰漫性淋巴細胞浸潤，充血，水腫，並向支氣管周圍擴展，產生肺間質肺泡水腫，肺泡內充滿紅細胞，單核細胞，巨噬細胞和纖維素，也可以表現為墜積性肺炎，因咳痰無力，呼吸道內分泌物瀦留，局部肺充血及肺泡萎陷，形成肺不張和阻塞性肺炎，另一方面由於重力作用影響引起液體自血管外溢形成肺間質肺泡水腫。
有時厭氧菌感染可引起肺膿腫，可以表現為肺組織的廣泛化膿性炎性病變，炎症主要累及肺葉，肺段，進一步組織壞死形成空洞或膿腔。
典型的大葉性肺炎很少見，病理表現為肺葉，肺段的炎症。
化學性吸入性肺炎的病理生理為吸入胃內容物後，胃酸刺激支氣管引起強烈的支氣管痙攣，隨後產生支氣管上皮的急性炎症反應和支氣管周圍炎症浸潤，進入肺泡的胃液迅速向周圍肺組織擴散，肺泡上皮細胞破壞，變性並累及毛細血管壁，血管壁通透性增加和肺泡毛細血管壁破壞，形成間質性肺水腫，肺泡水腫，數天後肺泡內水腫和出血逐漸吸收並有透明膜形成，久之可引起纖維化，吸入同時可將咽部寄居菌帶入肺內，產生以厭氧菌感染為主的繼發性細菌感染，形成肺膿腫，肺水腫使肺組織彈性減弱，順應性降低，肺容量減少，加之肺泡Ⅱ型細胞的破壞，肺泡表面活性物質減少，使小氣道閉合，肺泡萎縮引起肺不張，肺泡量通氣不足，通氣/血流比值降低，靜動脈分流增加，導致低氧血症，血管內液體大量滲出或反射性血管擴張可發生低血容量性低血壓碳氫化合物的病理過程與胃酸吸入相仿，因其表面張力低，吸入後在肺內大面積擴散，並使表面活性物質失活，更易產生肺不張，肺水腫，導致嚴重低氧血症，產生急性呼吸窘迫綜合征。
化學性吸入性肺炎的嚴重程度與吸入的胃液中的鹽酸濃度，吸入量以及在肺內的分佈情況有關，吸入胃酸的pH<2.5可嚴重損傷肺組織，吸入液體低至50ml即能引起損害，阻塞性吸入性肺炎的病理視吸入顆粒物的大小，阻塞氣道程度不同，而引起肺不張和阻塞性肺炎。
類脂性肺炎：是指吸入油性或脂質性物質引起的肺部炎性病變，依不同的油質和吸入量多寡，發生的病理變化各異，礦物油如石蠟為惰性物質，吸入肺臟迅速乳化，被巨噬細胞所吞噬，經淋巴管運走，若留下殘留物可引起肺纖維化，植物油可被乳化，但不會為肺的酯酶所水解，故不會傷害肺，動物油可被肺酯酶所水解，釋放脂肪酸，引起顯著的炎性反應，類似吸入性化學性肺炎。
診斷
根據病史，各種類型吸入肺炎的臨床特點：咳嗽，咳痰及肺部體征，加各種輔助檢查，特別是X線和CT檢查，不難診斷。
鑒別診斷
老年肺炎有時需要與下列疾病相鑒別。
1.心力衰竭：左心衰竭早期有咳嗽，咳粉紅色泡沫痰等，但它的呼吸困難，心慌更加突出，不能平臥，兩肺底密集的濕性囉音，PaO2顯著降低，PaO2正常或降低，多有心臟病史而別於肺炎。
2.肺栓塞：肺栓塞患者常有發熱，咳嗽，咳血痰，氣短，但它起病突然且胸痛明顯，心電圖常有SⅠQⅡTⅢ動態典型變化及V1～2T波倒置，肺性P波，右束枝傳導阻滯而別於肺炎，必要時行放射性核素肺通氣/灌注掃瞄檢查以資鑒別。
3.肺結核：對發熱，咳嗽，咳痰，X線胸片可見明顯陰影，一般抗感染治療效果不佳者應考慮肺結核的可能，仔細追溯病史，X線胸片上陳舊結核灶的存在，淋巴細胞增高，痰結核菌檢查及結核菌素試驗，聚合酶鏈反應(PCR)檢測等有助於鑒別。
4.其他：伴有消化道症狀的應注意與急性胃腸炎鑒別;休克性肺炎與其他原因所致的休克進行鑒別。
老年人吸入性肺炎西醫治療
老年性肺炎的治療難點在於老年性肺炎的表現不典型，或與基礎疾病的表現相混淆，極易漏診和延誤診斷，喪失治療時機。並因常伴有基礎疾病而給治療帶來不利影響，故老年性肺炎必須盡早使用抗生素治療，採取綜合的治療措施，加強護理，預防併發症，提高抗病能力，盡早康復。在治療之前應考慮到：
１基礎病和伴隨的醫療問題多。
２藥物的選擇和劑量的調整。
３藥物的副作用。
1.一般治療，一旦確診，應住院治療。
2.抗生素治療：細菌性吸入肺炎的主要措施是抗感染治療，抗生素的使用原則為早期、足量、針對致病菌選藥、重症者聯合用藥。開始一般採取經驗治療，社區吸入性肺炎的病原體以革蘭陽性球菌為多，對既往健康的輕中度肺炎推薦給予阿莫西林(羥氨苄青黴素)，吸入性肺炎多為混合感染，病原體多為以厭氧菌、肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌為主，革蘭氏陰性桿菌也常常加入，重症治療時應選用第二、三代頭孢菌素並加用甲硝唑或替硝唑，氟奎諾酮類如環丙沙星(環丙氟哌酸)對厭氧菌有一定療效，克林黴素對包括脆弱類桿菌在內的各種厭氧菌有強大的抗菌活性，與青黴素聯用，對病情重的肺部感染及膿胸有很好的療效。對院內獲得性肺炎以革蘭陰性桿菌為主，且常為耐藥菌株，治療以三代頭孢菌素加用氨基糖甘類抗生素為宜，若考慮為MRSA可選用萬古黴素，也可選用氟奎諾酮類或亞胺培南。明確致病菌後據痰藥敏實驗的結果選擇抗生素，用藥宜個體化。老年人用藥特點就是療程適當延長，體溫、血象和痰液正常5～7天後可考慮停藥，原則上抗生素應用到胸片陰影基本或完全吸收，但應注意菌群失調。
老年人用藥的特殊考慮：腎功能隨著年齡增長和體質的下降而降低，胃動力減弱，和胃酸缺乏，影響口服抗生素的吸收，故主張靜脈給藥，同時考慮基礎疾病及藥物的副作用而相應調整用藥。
3.併發症的治療：老年性肺炎常合併併發症，治療這些併發症極為重要，如發生呼吸衰竭，選擇人工氣道和呼吸機治療，機械通氣，心力衰竭是肺炎死亡的重要原因，一旦發生心衰，立即給予強心利尿治療，其他如抗心律失常，抗休克治療等。
4.吸入性阻塞性肺炎：因為由吸入顆粒物質引起，治療宜於盡快行纖支鏡下直接吸引清除異物，合併感染應同時積極抗感染治療。
5.類脂性肺炎無特效療法：重在預防。團塊狀病灶與肺癌難以鑒別時可考慮手術切除。
6.化學性吸入性肺炎的治療與急性呼吸窘迫綜合征的治療相似，但略有不同。首先，下呼吸道吸引，即用經纖支鏡或氣管插管吸出誤吸的內容物，同時高濃度吸氧，加用機械通氣，用呼氣末正壓通氣，維持氧和，並減少肺損壞，應用腎上腺皮質激素治療尚有爭論，不提倡預防性使用抗生素。
7.擇優方案：感染性吸入性肺炎多為混合性感染，應盡早取得病原學的證據，並且按藥敏試驗結果選擇抗生素。
社區獲得性肺炎：輕、中度肺炎選擇阿莫西林(羥氨苄青黴素)/舒巴坦，考慮到合併厭氧菌感染，可加用甲硝唑或替硝唑。重症肺炎宜選擇二、三代頭孢菌素，可加用替硝唑/克林黴素。醫院獲得性肺炎：首選3代頭孢菌素聯合氨基甙類抗生素加用替硝唑，亦可用氟奎諾酮類如環丙沙星(環丙氟哌酸)等加用替硝唑。
預後
老年肺炎的病程較長、伴發症和合併症較多、吸收緩慢，並且可以反覆發生、病死率高，是老年人最主要的死因之一。預後的主要影響因素有年齡、體質狀況、基礎疾病、有無嚴重合併症及病原菌種類等。高齡、營養不良、患有多種嚴重疾病的老年肺炎預後較差;中毒性肺炎、吸入性肺炎、真菌性肺炎的預後險惡。老年肺炎易合併呼吸衰竭，甚至多器官衰竭，這往往是直接致死的原因。
老年人吸入性肺炎中醫治療
當前疾病暫無相關療法。
(以上提供資料及其內容僅供參考，詳細需要咨詢醫生。)