高血壓性腦出血常在活動時、激動時、用力排便等時刻發病，起病急驟，往往在數分鐘或數小時內病情發展到高峰。臨床表現視出血部位、出血量、全身情況等因素而不同。一般發病為突然出現劇烈頭痛，噁心、嘔吐，並且多伴有躁動、嗜睡或昏迷。血腫對側出現偏癱、瞳孔的變化，早期兩側瞳孔縮小，當血腫擴大，腦水腫加重，遂出現顱內壓增高，引起血腫側瞳孔散大等腦疝危象，出現呼吸障礙，脈搏減慢，血壓升高。隨後即轉為中樞性衰竭。
發病原因
高血壓是高血壓腦出血最主要的原因,在血壓驟升時,薄弱的管壁處就容易破裂出血。當然血壓是脈衝性傳導的,出血發生後的管壁破裂口處會形成血栓,管壁也因血腫壓迫而變得狹窄,血流阻力增大,出血多自行停止。
動脈硬化是動脈的一種非炎症性病變，可使動脈管壁增厚、變硬，失去彈性、管腔狹窄。動脈硬化是隨著年齡增長而出現的血管疾病，其規律通常是在青少年時期發生，至中老年時期加重、發病。男性較女性多，近年來本病在我國逐漸增多，成為老年人死亡主要原因之一。也是造成高血壓腦出血的主要原因之一。
發病機制
高血壓腦出血80%在幕上，20%在幕下，大腦半球的出血以基底核和視丘最常見，其次為腦幹和小腦，腦出血後血腫多沿白質纖維方向擴展，出血後早期神經組織所受的影響主要是以受壓，分離及移位為主，殼核出血多系豆紋動脈出血所致，其中以外側豆紋動脈出血為常見，出血後血腫多向外囊方向發展;內側豆紋動脈出血後往往向內囊方向擴延，豆狀核出血，血腫往往較大，使大腦半球體積增大，該側大腦半球腫脹，腦回扁平，腦溝狹窄，病側尚有扣帶回疝入大腦鐮下及海馬鉤回疝入小腦幕切跡，海馬鉤回疝造成腦幹及同側大腦後動脈和動眼神經受壓，同時中腦及腦橋的正中旁小動脈由於移位而斷裂，引起中腦及腦橋出血，有時血腫從大腦半球向下內側發展破入視丘及中腦，血腫也可破壞尾狀核而進入側腦室，再流入蛛網膜下腔，稱為繼發性蛛網膜下腔出血，這種繼發性蛛網膜下腔出血多聚集於小腦腹側的中部和外側孔附近以及基底部的蛛網膜下腔，若出血在小腦半球則該半球增大，往往壓迫腦幹，亦容易破入蛛網膜下腔，丘腦出血多因大腦後動脈深支——丘腦膝狀體動脈及丘腦穿通動脈破裂出血，出血後血液可向內囊及腦室侵入，丘腦出血血液侵入腦室的發生率可高達40%～70%。
腦幹出血最常見於腦橋，往往自中間向兩側擴大，或向上侵入中腦，亦常破入第四腦室，小腦出血多源於齒狀核，主要是小腦上動脈出血，小腦後下動脈及小腦前動脈也可是出血來源;小腦半球出血後，可跨越中線累及對側並侵入第四腦室，擴展到小腦腳者也不少見。
通常高血壓腦出血患者在發病後20～30min即可形成血腫，出血逐漸停止;出血後6～7h，血腫周圍開始出現血清滲出及腦水腫，隨著時間的延長，這種繼發性改變不斷加重，甚至發生惡性循環，因此，血腫造成的不可逆性腦實質損害多在出血後6h左右。
顯微鏡下觀察，可將腦出血分為三期：
1、出血期 可見大片出血，紅細胞多完整，出血灶邊緣往往出現軟化的腦組織，神經細胞消失或呈局部缺血改變，星形細胞亦有樹突破壞現象，常有多形核白細胞浸潤，毛細血管充血及管壁腫脹，有時管壁破壞而有點狀出血，有一點應值得注意，患者CT檢查所見的高密度區外存在一圈低密度區，與腫瘤周圍低密度區不同，不是水腫而是軟化壞死組織，因腦出血多為動脈破裂，短期內血腫大到相當的體積，對周圍腦組織壓力很高，故很易造成腦組織壞死軟化。
2、吸收期 出血後24～36h即可出現膠質細胞增生，尤其是小膠質細胞及部分來自血管外膜的細胞形成格子細胞，除吞噬脂質外，少數格子細胞存積含鐵血黃素，常聚集成片或於血腫周圍，星形膠質細胞亦有增生及肥胖變性。
3、恢復期 血液及受損組織逐漸被清除後，缺損部分由膠質細胞，膠質纖維及膠原纖維代替，形成瘢痕，出血較小者可完全修復，若出血較大常遺留囊腔，這與軟化結局相同，惟一特點是血紅蛋白代謝產物長久殘存於瘢痕組織中，使該組織呈現棕黃色。
診斷
高血壓腦出血的診斷要點是：１多見於50歲以上的高血壓動脈硬化病人；２常在白天活動用力時突然發病；３病程進展迅速，很快出現意識障礙及偏癱等完全性卒中的表現；４腦脊液為均勻血性；５得到CT或MRI掃瞄證實。
鑒別診斷
與高血壓腦出血相鑒別的腦出血病因很多，應根據患者的年齡，既往史及影像學檢查進行鑒別，年輕的病人多為腦血管畸形出血，有慢性高血壓的病史支持高血壓性出血，長期服用抗凝藥物或在心肌梗死抗凝治療過程中，也可偶爾發生腦出血，出血的部位也很重要，典型的殼核或丘腦出血基本可以確定為高血壓腦出血；腦葉皮質下出血多提示血管畸形；明顯的蛛網膜下腔出血提示動脈瘤可能性大，腦轉移瘤特別是黑色素瘤，絨毛膜上皮癌，腎上腺癌，乳腺癌，肺癌的腦轉移灶以及原發性腦腫瘤中的膠質母細胞瘤等也易出現自發性出血，其他引起出血的原因還有腦靜脈血栓形成，腦梗死後出血，血液病，動脈炎等。
高血壓腦出血西醫治療
(一)治療
首先要保持安靜，減少不必要的搬動，保持呼吸道通暢，逐漸降低過高的血壓，治療腦水腫，降低顱內壓。目前對高血壓腦出血的外科治療尚有爭議，應根據病人的全身情況、血腫的部位，大小及病情的演變等進行具體分析。
1、手術適應證
手術的目的主要在於清除血腫、降低顱內壓，使受壓(不是破壞)的神經元有恢復的可能性，防止和減輕出血後一系列繼發性病理變化，打破危及生命的惡性循環。但是基於不同資料、不同單位，對手術指征的選擇也不同。因此所獲治療效果大相逕庭，且也無法比較。
目前已被多數人接受的手術適應證大致如下：
(1)出血後保留一定程度的意識及神經功能，其後逐漸惡化，但腦疝表現尚不明顯，說明原發性損害還有逆轉的可能，病情的惡化常與顱內壓增高密切相關。因此，手術很可能挽救生命，應積極予以考慮。
(2)小腦出血：由於出血靠近腦幹，而且在出現不可逆轉惡化之前，多無明顯先兆。為了防止上述情況發生，手術是惟一有效的治療手段。除非臨床症狀輕微、出血量少(<10ml)者。
(3)對出血原因診斷不清，疑為血管畸形、動脈瘤者，宜行手術探察，進一步明確。
(4)手術清除血腫對神經功能恢復的評價尚不肯定，理論上講是有意義的，但在臨床方面還不能完全證實。因此在選擇手術時要想到這一點。
(5)腦幹出血通常較少考慮直接手術，可採用立體定向穿刺治療，如並發腦室出血，出現腦積水可根據情況行腦室外引流或分流術。
對發病後有手術適應證者，如能採用直視下清除血腫，並徹底止血，術後再出血幾率將大為減少，應該提倡盡早手術、盡快打破惡性循環、減少病死率、提高患者生活質量。
2、手術方法
(1)開顱清除血腫：傳統的做法可分為皮骨瓣成形開顱及鑽孔擴大骨窗法。以殼核出血為例，通常在額顳部或顳部行馬蹄形切口，骨瓣開顱。或在顳部顴弓上鑽孔穿刺抽出部分積血初步減壓後，再延長切口，擴大骨窗3～4cm。進入顱內後，剪開硬腦膜，在血腫距皮質最淺處(顳上或顳中回)切開皮質，也可採用分開側裂，顯露島葉，在島葉皮質上切開1cm，進入血腫腔將血腫清除。小腦出血可根據出血部位，於枕下行中線或旁正中直切口，鑽孔後擴大骨窗，十字剪開硬腦膜，穿刺證實後，切開小腦，行血腫清除。清除血腫時，只在血腫內操作，吸引力不要過大，以免損傷周圍組織，遇有動脈活動出血可用雙極電凝處理，對粘連過緊的小血塊，多為原發出血點可以保留;對已形成的血腫包膜除非診斷需要，不必處理，以免加重損傷，妥善止血後，血腫腔內留置引流管，結束手術。
皮骨瓣成形開顱清除血腫多需全身麻醉，手術創傷大，增加患者負擔，現已很少應用。目前多採用微創小骨窗法或稱“鎖孔”(Keyhole)手術，通常在顳部耳前1cm行直切口，逐層切開達骨面，用磨鑽鑽孔後，以銑刀形成一直徑3cm骨窗，進入顱內。其優點是在手術顯微鏡下徹底清除血腫並止血，達到立即減壓的目的，術畢，骨瓣復位，逐層縫合。如術前病情嚴重，腦水腫明顯，術畢時顱壓下降不明顯，必要時還可擴大骨窗減壓、血腫腔內留置引流管，以利於度過術後反應期。對出血破入腦室者，術前可行腦室穿刺置管放液，降低顱壓。待腦內血腫清除後，還可經該引流管緩慢注入生理鹽水，將積存於腦室內的血，通過血腫腔衝出，術後持續引流數天。
微創小骨窗法由於創傷小，且可作到快速清除血腫、止血滿意，所以特別適用於殼核或出血部位不深、術前病情分級在Ⅱ、Ⅲ級者。此外，小腦半球出血也可採用，以期達到迅速減壓的目的。
(2)穿刺吸除血腫：CT問世前，由於對血腫部位及出血量不能做出準確判斷，且穿刺前、後無法比較抽出量所佔全部出血量的比例，因此效果不佳。有人甚至認為，單純穿刺無法止血，反而可以增加再出血的機會。隨著臨床和實驗研究的不斷深入，以及診治手段的改進，穿刺吸除血腫由於創傷小、操作簡便，目前已日益受到矚目，並被廣泛採用。
１穿刺吸除血腫的依據：
A.利用CT導向或立體定向技術將穿刺針或吸引管準確置於血腫中心，在抽吸血腫時，可以防止對周圍組織的損傷。
B.臨床實踐證明，即使開顱手術，也無需將全部出血清除。因此，當出血不是過大，首次穿刺如能吸除出血總量的60%～70%，顱內壓及腦受壓即可得到一定緩解，剩餘部分可分次解決，以免顱壓波動過大、中線復位過快出現意外。
C.出血後數小時，液態的出血僅佔血腫量的1/5，其餘均已形成膠凍狀血凝塊，單純抽取不易解決。為此，可利用CUSA、阿基米德鑽、旋轉絞絲等將血腫破碎後再吸除。
D.術中抽吸壓力可根據血腫性狀掌握，有些實驗已計算出使用負壓範圍(<31.7kPa或0.2atm)以保證安全。
E.計算吸出總量，對殘留血腫可注入纖溶劑，如尿激酶、基因重組鏈激酶，夾閉引流管4h進行溶解，以利引流排出。
F.術後可用CT複查有無再出血，並及時採取相應的措施。
２穿刺吸除血腫方法：
A.根據CT定位，利用立體定向原理以血腫中心為靶點，確定穿刺點。穿刺點應選在血腫距頭皮最近、無大血管或重要功能區處。腦橋出血穿刺點，多選在橫竇下方1cm、中線旁4cm處，穿刺方向與矢狀面呈60°。
B.顱骨鑽孔：採用常規頭皮切口、乳突拉鉤牽開、用顱鑽鑽孔;或在頭皮行小切口後，用專用細頭電鑽鑽孔。
C.血腫穿刺成功後，按術前計劃行血腫直接吸除、血腫破碎吸除、血腫腔內注入纖溶劑溶解引流等。腦實質出血量小於40ml，可一次吸除;出血量大，中線移位嚴重者，宜分次吸出。兩次間隔時間依病情變化及複查CT所見而定，一般在12～24h。對血腫破入腦室者，可先吸除腦實質內出血，再根據出血範圍行一側或雙側腦室外引流，並可配合應用纖溶劑和(或)定期沖洗。
穿刺吸除血腫法適用於各部位出血，特別是深部出血，如丘腦出血、腦實質出血伴腦室出血、進展緩慢的腦幹出血等。由於本法不能止血，故只有當無活動出血時方可進行。有人認為，以出血後3天為宜，特別是當合併應用纖溶劑時，以減少再出血機會。但文獻中也有不同看法，一組505例穿刺治療腦出血的報道，出血後1～3天吸除血腫的病例占84%(424例)，其中1～7h占14.3%(72例)、8～24h占39.2%(198例)、25～72h占30.5%(154例)，全組再出血僅2例。另一組1041例穿刺後再出血率為3.2%，指出再出血與早期特別是超早期手術、過度吸引、術中血壓過高(>27kPa)有關，並提出血腫清除率以65%～75%為穩妥。如術中遇有出血，可向血腫腔內注入巴曲酶(立止血)1萬U，保留數分鐘，出血多可停止。為了減少術後再出血，有人在血腫腔內留置氣囊，用來壓迫止血。值得提出的是：由於本法不能一次抽淨出血，所以對出血量大的患者，當穿刺效果不顯著時，應及時採取相應措施。此外，對小腦出血者建議慎用，特別是出血量較多時。綜上所述，穿刺吸除血腫有其獨特的優點，但是由於富有毒性的血腫不能一次排空，繼續損傷周圍組織，因此有人持保留態度，故還應不斷積累經驗，改進不足。
(3)神經內鏡清除血腫：內鏡應用歷史雖長，但科技含量高的神經外科專用內鏡，則是近十餘年發展起來的。專用內鏡已可製成細管徑(<5mm)、多視角、照明良好以及可供吸引、沖洗、電凝的通道。由於其具有微創特點，應用範圍日益擴大。高血壓腦出血無論腦室或腦實質內出血均可採用，除可滿意清除出血，還可通過電凝或激光止血。Auer等(1989)報道50例腦內血腫採用內鏡清除，並和50例內科治療組進行隨機對照。6個月時2組病死率分別為42%和70%，提示內鏡治療明顯優於內科治療組。上述結果在Fernandes等(2000)對7組腦出血進行Meta分析後，被認為是惟一能表明外科治療對腦出血是有益的。國內幾組報道於發病後2～42h，經CT導向定位，行內鏡清除血腫，吸除出血占總量70%～80%，效果滿意。雖然文獻報道術後可發生再出血(12.5%)，但國內尚未遇到，可能與例數不多有關。內鏡為高血壓腦出血提供了一新的微創治療手段。
(4)腦室穿刺外引流：適應證主要是針對腦室內出血。當中線結構(如腦橋、小腦蚓部)出血影響腦脊液循環，出現腦積水時，外引流也可用來緩解顱壓，作為對出血的一種姑息療法。原發性高血壓腦室出血甚為少見，臨床上多數(>80%)為繼發性出血，依序為：底節、丘腦、小腦、腦橋。腦室出血後，如腦室液中血細胞比容>16%，CT片上才能表現為出血，如<12%則不能提示。此外，腦室液CT值為20～40Hu提示為血性腦室液，40～80Hu則為血凝塊。
腦室外引流穿刺部位多選在一側或雙側額角，對出血病例可合併應用纖溶劑;行雙側引流時還可進行沖洗。但也有人認為由於體位關係，出血更易沉積於枕角，穿刺枕角可盡早將血液引出。此外對Ⅲ、Ⅳ腦室出血，有人主張在行腦室外引流的同時，每天行腰椎穿刺放液，可有助於上述腦室內血液的清除。
腦室外引流對出血鑄型者效果不佳，可首選神經內鏡治療，也可採用微創小骨窗經額角或枕角清除。
3.術後處理
如同神經外科重症術後處理一樣，重點治療應放在下述幾點：
(1)保持血壓穩定，防止過高造成再出血，過低導致腦血流灌注壓不足。
(2)控制顱內壓增高，減輕因高顱壓所致的繼發性損害。
(3)防止併發症。
加強護理，保持水電解質平衡，以及補充營養等。術後常見的併發症是肺部感染、消化道出血等。當患者病情穩定，即可早期進行語言、肢體等神經功能康復治療。
(二)預後
高血壓腦出血的預後不良，總病死率超過50%。起病後2天內死亡者最多見。首次發病的病死率隨年齡增高而增高，40～60歲組病死率為40%左右，60～70歲組為50%左右，71歲以上者為80%左右。起病2～3天內的死亡首要原因是高顱壓所致的腦疝，其次是腦幹受壓移位與繼發出血;起病5～7天後的死亡多系肺部感染等併發症所致。多數生存的病人，常遺留一些永久性後遺症，如偏癱、不完全性失語等。
高血壓腦出血中醫治療
【治法】以健脾補腎、活血通絡
【方藥】主方施治,桃仁、紅花、川芎、地龍、黃芪、當歸、丹參、絲瓜絡、桑枝、杜仲、白朮、葛根、全蟲、龜板、茯苓、山藥等。水煎服日1劑,分早晚2次服或鼻飼,2周為一療程。
（以上提供資料及其內容僅供參考，詳細需要咨詢醫生。）