1.靜脈血栓 是臨床上較為常見的血栓，通常由血流緩慢或淤滯所引起，靜脈血栓特點是含有大量紅細胞和纖維蛋白，血小板表現聚集和脫顆粒改變，其數量較少;血栓外觀似試管內的全血凝塊，顏色暗紅，稱紅色血栓，靜脈血栓形成常常引起血管腔閉塞，因而血栓近端以紅細胞為主，尾端往往有新的血小板黏附在表面，這種血栓多發生於大靜脈，常見的如膕靜脈，股靜脈，髖靜脈，可表現為下肢水腫，疼痛，皮膚顏色改變，血栓脫落可隨血流進肺動脈，引起肺栓塞。
(1)表淺性血栓性靜脈炎：下肢靜脈曲張，靜脈輸注濃度過高的刺激性藥物等，易致血栓性靜脈炎，局部皮膚發紅，皮膚溫度增高，病變呈條索狀，跳動性疼痛和壓痛，嚴重者可發生靜脈閉塞。
(2)下肢深部靜脈血栓形成：多數表現為腓腸肌疼痛和壓痛，小腿肌肉有硬結，患側下肢水腫和表淺靜脈怒張;在妊娠，老年人，臥床過久，外傷，外科術後多見。
(3)肺梗死：肺栓塞和梗死使體循環內血栓性靜脈炎或靜脈血栓脫落的栓子，或右心的栓子，沿血流進入肺循環，堵塞肺動脈及其分支，臨床表現除原發病的症狀外，大多數為非特異性肺部症狀，如突發性胸痛，呼吸困難，咳嗽，咯血或血性痰，半數病人的肺動脈瓣區第二音(P2)增強，肺栓塞不一定都發生肺梗死，因而本病症狀與有否肺梗死，梗死的範圍和病人心肺的原有疾病等都有關係，胸部X線檢查是肺梗死的常規診斷方法之一，肺動脈造影更是本病的診斷依據，如肺血管內出現殘缺或肺動脈閉塞。
(4)其他：如腸系膜上靜脈血栓形成，肝靜脈血栓形成，門靜脈主幹血栓形成等，這些部位的血栓形成，起病較緩慢，往往伴有血栓性靜脈炎的病變及其他體征。
2.動脈血栓形成 又稱白色血栓，主要是由血小板和纖維蛋白組成，通常發生在血流較快而血管壁有損傷的部位，或血管異常部位，血小板只黏附在病變的血管壁上，形成血小板血栓，血液通過時可有纖維蛋白在局部形成，並附著於血小板血栓表面，纖維蛋白絲上殘留的凝血酶又可以使血流中血小板附著於纖維蛋白絲上，結果形成血小板和纖維蛋白一層一層地反覆覆蓋，纖維蛋白絲也可以網住部分紅細胞和白細胞，如果血栓的頭，體，尾3部分明顯即稱混合血栓，及至血小板血栓逐漸長大，則可以閉塞血管，影響血流，引起該病變動脈所支配的組織缺血，缺氧，發生嚴重的缺血性損傷，常見的有心肌缺血，梗死，腦動脈栓塞，腸系膜動脈栓塞及肢體動脈栓塞，表現為心絞痛，偏癱，意識障礙，肢端疼痛及肢體缺血性壞死等，血栓脫落可隨動脈血流進入較小的動脈內引起栓塞，常見於腦，脾，腎等器官，若栓塞發生在冠狀動脈或腦動脈分支，常可危及生命，動脈血栓形成和栓塞是兩種不同病因所致的動脈閉塞性病變。
(1)動脈血栓形成：主要是動脈血管壁異常，常見的是動脈粥樣硬化，其病變多在血管分支開口的內側或血管固定於周圍組織的部位，因而易累及的中等動脈如冠狀動脈及腦動脈，當其發生血栓形成即導致心肌梗死和腦血管血栓形成，病變在主動脈及其主幹動脈則容易引起腸系膜動脈和肢體動脈血栓形成。
(2)動脈栓塞：是其他部位脫落的栓子，隨動脈血流導致動脈分支的狹窄部位發生閉塞，病情嚴重的可在一至數小時內即出現典型症狀，表現為突發性疼痛，皮膚蒼白，知覺麻木，麻痺和血管搏動消失等，也可出現虛脫，閉塞時間過久可致遠端組織壞死，組織壞死在體表的界限較為明顯，易於診斷。
3.微循環血栓 以纖維蛋白的沉積為主的纖維蛋白血栓，或稱透明血栓，微血管血栓可由於微循環障礙，引起血管內凝血;也可由脫落的栓子堵塞小血管，或因某些因素直接損傷微血管內皮細胞導致纖維蛋白沉積，常見的有DIC，溶血性尿毒症綜合征，血栓性血小板減少性紫癜等。
抗凝物質缺乏包括：抗凝血酶Ⅲ缺乏，異常抗凝血酶Ⅲ症，蛋白C缺乏，蛋白S缺乏，肝素輔助因子Ⅱ缺乏。纖維蛋白溶解異常原因：纖溶酶原缺乏，纖溶激活物質缺乏，纖溶抑制物增多，異常纖維蛋白原血症。
血流淤滯：妊娠，肥胖，創傷，外科手術，充血性心力衰竭，臥床過久。栓塞：多見於動脈血栓。
凝血亢進：惡性腫瘤，骨髓增生性疾病。血管壁異常：動脈粥樣硬化，高脂血症，糖尿病。血液黏度增高：真性紅細胞增多症，漿細胞病，燒傷。血小板功能異常：原發性血小板增多症。
口服避孕藥，溶血危象。凝血活性增高原因：細菌性內毒素，病毒，溶血，壞死組織，腫瘤細胞，血栓性血小板減少性紫癜，血清病，播散性血管內凝血。
發病機制
1.血管壁損傷 血管壁的管腔表面由內皮細胞覆蓋，其總面積超過1000m2，正常的血管內皮細胞具有抗栓特性，它通過表面負電荷，釋放各種物質，譬如ATP酶，ADP酶，組織纖溶酶原活化劑(tpA)，凝血酶調節蛋白(TM)，組織因子途徑抑制物(TFPI)，內皮衍生鬆弛因子(EDRF)，PGI2等物質，防止了血小板黏附，聚集，促進纖維蛋白溶解，抑制血液凝固過程，增強抗凝作用而達到保持血液流動性，防止血栓形成的作用，當內皮細胞受到機械，感染，免疫，化學物和代謝產物等損傷時，內皮細胞脫落而導致內皮下組織暴露，或各種先天性疾病中的內皮細胞功能缺陷時，血管壁喪失了這些抗栓作用，同時，血管壁中存在的潛在促血栓形成機制產生了有利血栓形成的變化，如vWF，組織因子(TF)等，血管有利於血栓形成的變化可能通過下列機制：
(1)促進血小板黏附與聚集：正常內皮細胞脫落後，內皮下組織即暴露於血液中，血小板黏附是導致血栓形成的最早反應之一，血小板黏附在內皮下的成分包括膠原，層素，微纖維以及vWF，硫酸乙酰肝素在血管表面形成強大的負電荷，內皮細胞表面的ATP酶ADP酶以及PGI2形成是正常血管防止血小板黏附與聚集的另一機制，ATP酶與ADP酶則促進內皮細胞損傷及血細胞損傷時釋放的ADP降解成AMP而阻止了血小板聚集作用，這些功能在內皮細胞受損或脫落時下降。
(2)血管收縮與痙攣：內皮細胞能分泌具有強烈縮血管作用的物質內皮素，能引起動脈，靜脈血管收縮，內皮素的縮血管作用較血管緊張素強10倍，且作用持久，另一種血管收縮劑為血小板活化因子(PAF)，是內皮細胞損傷時的一種產物，這種物質也是血小板聚集誘導劑，促使血小板在局部損傷處發生聚集，血管內皮細胞分泌PGI2及EDRF(其本質為NO)，在內皮細胞損傷時，其釋放量也下降，從而失去調節正常血管舒張的功能，許多物質可以刺激內皮細胞生成PGI2，如ATP，ADP，PAF，凝血酶，內皮素及NO等，PGI2通過擴張血管及抑制血小板聚集發揮抗栓作用，血管壁合成PGI2的能力大小為動脈>靜脈>毛細血管，血管壁的內層>中層>外層，上肢血管>下肢血管，這些差異也許與不同部位血栓形成的發生率不同有關。
(3)纖溶活性：內皮細胞合成和分泌兩種重要的生理性纖溶酶原活化劑，即t-PA和尿激酶纖溶酶原活化劑(u-PA)，以清除正常血液循環中形成的少量纖維蛋白，是體內重要的纖溶系統，內皮細胞釋放的t-PA約95%被過量的纖溶酶原抑制物(PAI)快速結合而失去活性，也同時失去與纖維蛋白結合的能力，許多因子可以在基因轉錄水平刺激內皮細胞合成PAI-1，如白介素-1，腫瘤壞死因子，凝血酶，內毒素，脂蛋白α，糖皮質激素，而胰島素和胰島素樣生長因子則是通過基因轉錄後的調節，促使PAI-1生成，在血栓性疾病中，患者血漿的t-PA活性下降，可能與PAI增高有關。
(4)血管壁的促凝作用：正常血管壁參與止血作用是與其促凝作用有關，在病理狀態下，這種作用則成為促成血栓形成的一個因素，這種促凝作用包括：
１內皮細胞在受凝血酶，內毒素刺激後，細胞表面能表達組織因子(TF)，這種因子是一種跨膜糖蛋白，它與因子Ⅶ/Ⅶa結合形成的複合物，導致因子Ⅸ與因子Ⅹ的活化，始動凝血瀑布，
２內皮細胞具有結合凝血因子Ⅸa的功能，在因子Ⅶ存在下，促使因子活化，後者與因子Va，Ca2 構成凝血酶原，促進凝血過程，
３內皮細胞表面含有激活因子Ⅻ的功能，促使因子Ⅻ活化。
(5)血管壁的抗凝作用：在保護血管內血液流動狀態中，血管內皮細胞的強大抗凝作用起重要作用，它們通過存在血管內皮表面的蛋白多糖，血栓調節蛋白(TM)，組織因子途徑抑制物(TFPI)等因子的抗凝作用，防止血管內凝血的發生，硫酸乙酰肝素是葡萄糖胺多糖中最主要的一種，有濃集AT-Ⅲ等內皮表面的作用，在內皮表面構成硫酸乙酰肝素-AT-Ⅲ的抗凝系統，迅速滅活血管內活化的凝血因子，存在於內皮細胞表面的TM是加速凝血酶活化蛋白C的主要輔助因子，此外TM也能增強因子Ⅹa激活蛋白C的作用，減少凝血酶形成，近年來對TFPI進行了廣泛研究，TFPI合成部位在內皮細胞和肝臟，是TF的強大抑制劑，它能阻斷外源性凝血途徑的活化過程，當內皮細胞損傷或脫落時，上述抗凝作用就明顯降低或丟失，造成了有利於血液凝固的變化。
2.血小板因素 血小板在止血與血栓形成中，通過下面兩種機制發揮作用：
１血小板是栓子中的主要組成成分，特別是在動脈血栓形成中，以及在微小血管的微血栓子形成中，
２通過它的促栓作用及釋放產物，有利於血小板聚集，栓子形成，刺激白細胞以及損傷內皮細胞，促進血液凝固，有利於血栓形成。
在血栓性疾病中，血小板活化與血栓形成存在密切關係，在冠心病中，血小板外形變化為刺激型(血小板偽足形成)增多，血小板黏附性和血小板對各種聚集誘導劑(ADP，腎上腺素，膠原或花生四烯酸)的聚集反應增強，血漿中血小板釋放產物(ADP，5-HT，β-TG，TXA2等)濃度增高，血小板α顆粒膜蛋白(GMP-140)在血小板表面及血漿中濃度增強，表明血小板活化是血栓形成的重要病理機制之一，導致血小板活化的原因基本有兩點：
１特殊流場下導致血小板活化，
２各種刺激物，包括藥物，生物活性物，化學物以及免疫抑制劑等，在臨床研究中已報道了導致血小板活化的原因。
3.白細胞及紅細胞因素 近年來流行病學調查資料顯示，白細胞數與心血管病存在一定關係，一些研究顯示白細胞計數在預測心肌梗死上是一項類似血壓，血清膽固醇一樣有價值指標，是獨立危險因子。
(1)白細胞是血栓中的一個成分，下列作用可能是白細胞參與血栓形成的機制：
１白細胞的黏附作用：人們很早就發現白細胞具有黏附血管壁的功能，這種黏附作用在正常狀態下是很輕微的，在血流緩慢的靜脈中較為多見，當靜脈發生淤滯或者小動脈被壓迫閉塞時，白細胞黏附作用主要取決於白細胞與內皮細胞表面黏附受體功能，它表面的黏附受體可受白三烯B4，膠原，5-HT，腎上腺素，激肽，CSA，TNF等物質刺激，而在數分鐘內上調，從而增加其在內皮細胞表面的黏附。
２毒性氧化等物質的釋放：活化的和黏附在血管表面的單核細胞釋放反應性超氧代謝物，這些O2- 能使EDRF滅活而降低內皮細胞功能，活化的單核細胞釋放出多種細胞因子，包括白介素-1，TNF以及蛋白水解酶，陽離子蛋白原，膠原酶，損傷內皮細胞，損傷血管擴張功能，並使血小板與中性粒細胞黏附，聚集及激活。
３白細胞的流變特性：白細胞直徑約為8μm，而小的毛細血管直徑才5～6μm，因此通過微血管時，白細胞的變形能力決定了它在血管中的流通程度，當白細胞活化後，出現偽足突起，細胞質硬度增加，白細胞極易被扣留在微血管內，引起流動遲緩。
４白細胞的促凝作用：在急性白血病中，尤其是急性早幼粒白血病存在著嚴重的止凝血功能紊亂，並發DIC，在早年的研究中，已認識到並發DIC的原因存在白血病細胞釋放促凝物質，白血病細胞的促凝物質可分成兩類：一類為通過外源性凝血途徑，另一類通過內源性凝血途徑，但兩類促凝物質均是通過激活因子Ⅹ起促凝作用。
(2)紅細胞在血栓形成中的作用：
１紅細胞聚集：在心肌梗死，Waldenström巨球蛋白血症，腫瘤等疾病中，血液循環中可見巨大的成堆紅細胞聚集體，它們在微循環中起到類似血小板聚集體的作用，影響微循環的正常血液灌注。
２全血黏度增高：全血黏度主要取決於紅細胞，紅細胞數量的增高以及可變形能力的下降均可使全血黏度增高，血液黏度增高時，致使血流阻力增高，流動速度緩慢，造成組織缺血，缺氧，從而使組織中各種代謝產物蓄積。
３促進血小板黏附，聚集和釋放：紅細胞促進血小板黏附和聚集，有利於止血和血栓形成，其促進作用通過下列機制：A.物理作用：即紅細胞與血小板的碰撞，加強了血小板向血管內壁的輸送速度與頻率，紅細胞數量增多，可變形能力下降時，這種作用就越大，B.化學作用：即紅細胞釋放ADP引起血小板聚集，這種機制主要是在高切應力下發揮作用，最近有人提出，紅細胞釋放的少量血紅蛋白，通過自由基的形成而誘導血小板聚集，紅細胞的存在，也能加強血小板釋放反應。
4.凝血因子在血栓形成中的因素
(1)凝血因子缺乏：
１先天性凝血因子Ⅻ缺乏症：本病由OD Rathoff等於1955年首先描述，並以該患者姓名命名所缺乏的因子為Hagemam因子，患者有APTT延長，但無出血，因子Ⅻ缺乏症在人群中有較高的發病率，本病為常染色體隱性遺傳，分兩型：Ⅰ型交叉反應物質陰性(CRM-)，其因子Ⅻ含量與活性平行減少;Ⅱ型交叉反應物質陽性(CRM )，為分子結構異常所致，在純合子中因子Ⅻ活性低於1%，抗原測不到，APTT>120s;在雜合子中，因子Ⅻ活性為25%～50%，抗原含量為35%～65%，而APTT延長5%～20%，因子Ⅻ缺乏導致血栓形成機制與內源性纖溶活性下降有關。
２高分子激肽原缺乏症：尚未見血栓栓塞症的報道，但在先天性激肽釋放酶原缺乏症中，有血栓栓塞症的報道，在35例已報道的患者中，有3例(8.6%)發生血栓形成。
(2)凝血因子增高：
１纖維蛋白原增高：在血栓性疾病中，存在著纖維蛋白原濃度增高，原因尚不清除，已發現許多相關的因素，如肥胖，糖尿病，吸煙，脂質增高，血壓增高等，纖維蛋白原濃度增高有利於血栓形成的機制，包括增高血漿和全血黏度，改變血液流動及增高對血管內皮的切變應力，與LDL結合有利於動脈粥樣硬化，是凝血酶的底物和血小板聚集中的基本成分，為內皮細胞，成纖維細胞，平滑肌細胞等的趨化成分。
２因子Ⅶ活性增高：因子Ⅶ活性增高在血栓性疾病中的意義由英國的Northwick Park心臟研究中心提出的，他們發現因心肌梗死或腫瘤而病死者的因子Ⅶ活性明顯高於存活者(P<0.01)，糖尿病或微血管疾病患者的因子Ⅶ活性明顯高於正常人(P<0.01)，吸煙，飲酒，服避孕藥均可使因子Ⅶ活性增高，在口服避孕藥中尚有因子Ⅴ，Ⅸ，Ⅹ等升高的報道，年齡，種族和血型也與因子Ⅶ活性相關。
(3)凝血因子分子結構異常：
１異常纖維蛋白原血症：目前至少已報道有250例本症患者，本病為常染色體隱性遺傳，在已報道的病例中，在臨床上約20%患者有反覆血栓栓塞症，25%有出血，7%同時發生出血和血栓形成，而半數患者無症狀，纖維蛋白原功能缺陷包括下列4種：A.纖維蛋白肽鏈釋放異常，B.纖維蛋白單體聚合或因子Ⅻa介導的交聯異常，C.對纖溶酶降解交聯的纖維蛋白作用不敏感，D.與纖溶酶原結合能力降低，其中以纖維蛋白單體聚合功能異常和對纖溶酶降解作用不敏感的功能缺陷最為多見。
２因子Ⅷ分子異常：1991年有一篇文獻報道瑞典1個因子Ⅷ缺陷伴易栓症的家族，患者44歲，男性，伴多發性血栓形成，其兄和舅父2個也有血栓栓塞史，其缺陷原因可能系因子Ⅷ分子的點突變導致異常分子生成有關，產生一種對活化蛋白C降解作用不敏感的因子Ⅷ。
(4)凝血因子活化：大手術，創傷時組織因子進入血液循環，促使凝血因子活化，血液凝固，嚴重血管內溶血，紅細胞的磷脂成分起到促凝作用，腫瘤和急性白血病，尤其在急性早幼粒細胞白血病細胞，可釋放出直接激活因子Ⅹ或因子Ⅶ的促凝物，人工瓣膜可激活因子Ⅻ，啟動內源性凝血過程，輸注過多的凝血酶原複合物可誘發血栓形成，因為該制劑由含激活的凝血因子Ⅹa，Ⅸa和Ⅶa，血栓形成發生率為5%～10%。
5.抗凝因子在血栓形成中的因素
(1)抗凝血酶Ⅲ減少或缺乏：
１遺傳性抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)缺陷症：1965年O Egeberg在挪威報道了第1個遺傳性AT-Ⅲ缺陷症家族，患者AT-Ⅲ水平降至正常值50%，伴反覆的靜脈血栓形成，正常人群中，AT-Ⅲ缺陷症的發病率達1/5000，大多數患者在35歲前發生血栓栓塞症，根據AT-Ⅲ功能與抗原含量測定，結合基因分析，將其分為Ⅰ型及Ⅱ型(a，b，c3個亞型)，基因異常是Ⅱ型及部分Ⅰ型AT-Ⅲ缺乏症的發病原因，由於血漿中AT-Ⅲ濃度或活性降低，導致血液凝固性升高，是血栓形成的原因。
２獲得性AT-Ⅲ缺乏症：可由下列3種原因引起：A.AT-Ⅲ合成減少，主要見於各種肝臟疾病(肝炎，肝硬化)，口服避孕藥，接受門冬酰胺酶(L-asparaginase)治療，服用左旋咪唑等，B.AT-Ⅲ丟失過多，主要見於消化道疾病和腎病，C.AT-Ⅲ消耗過多，見於肝素治療和DIC患者。
(2)肝素輔因子-Ⅱ缺乏症：2例因肝素輔因子-Ⅱ(HC-Ⅱ)缺乏而發生反覆的靜脈血栓形成或腦梗死的患者已於1985年分別由Tran等和Sie等報道，患者的HC-Ⅱ水平和活性平行下降為正常值的47%～66%，先證者於40歲發生腦梗死，家族5個成員中，3人有血栓形成病史，但HC-Ⅱ含量與活性平行下降，故認為是合成HC-Ⅱ能力下降所致，獲得性HC-Ⅱ缺乏症見於肝病，DIC，腎移植，降低的原因與消耗增多有關。
(3)蛋白C缺乏症：
１遺傳性蛋白C缺陷症：本病患者有反覆靜脈血栓形成史，下肢深靜脈血栓形成，肺栓塞較多見，在純合子的新生兒，表現為暴發性紫癜，在這類病人中易發生血栓栓塞性皮膚壞死，根據蛋白C活性與濃度測定結合基因分析，分為Ⅰ型和Ⅱ型，基因異常是導致本症的原因，常染色體顯性遺傳為本症的主要遺傳方式，但也可能存在隱性遺傳方式。
２獲得性蛋白C缺乏症：可由3種原因造成，肝臟合成減少，見於嚴重肝病，維生素K缺乏或服用抗維生素藥物，如華法林，雙香豆素，消耗過多，如DIC，大手術後，深部靜脈血栓等，活化蛋白C形成障礙，在成人呼吸窘迫綜合征，重度感染，血管內皮損傷等疾病中，因TM減少而導致蛋白C活化障礙。
(4)活化蛋白C輔助因子Ⅱ缺陷症：本症是由於血漿因子Ⅴ基因發生點突變，產生了一種Arg506→Gln置換的異常因子Ⅴ分子，使活化蛋白C(APC)不能作用於該切點而失去降解因子Ⅴ分子的作用，致使血液抗凝活性下降，易導致血栓形成，本症在靜脈血栓形成中的發病率可達40%。
(5)蛋白S缺陷症：遺傳性蛋白S缺陷症在1984年由Comp等首先報道，靜脈血栓形成為本症特徵，在血栓性疾病的發病率為5%～10%，均為雜合子型，妊娠，口服避孕藥，急性炎症及維生素K缺乏可導致繼發性蛋白S缺乏。
(6)抗磷脂抗體：抗磷脂抗體包括狼瘡抗凝物(LA)及抗心磷脂抗體(ACA)兩類，這兩種抗體均能引起血栓形成，血小板減少以及致命性衰竭，故而稱作抗心磷脂血栓形成綜合征(ACAS)和狼瘡抗凝物血栓形成綜合征(aLA)。
6.纖溶系統在血栓形成中的因素
(1)異常纖溶酶原血症：由於纖溶酶原分子異常，在活化劑作用時轉變成纖溶酶的量減少，而導致纖維蛋白(原)溶解能力下降，易發生血栓形成，本症為常染色體顯性遺傳，患者血漿纖溶酶原水平正常，但活性下降，僅為正常人的40%，表明纖溶酶原分子結構異常。
(2)纖溶酶原活化劑釋放缺陷：1978年Johansson等在瑞典首次報道了纖溶酶原活化劑(PA)釋放障礙而發生反覆深靜脈血栓形成的一個家族，該家族59個成員中23人發生血栓形成，這23人中12人在靜滴DDAVP或靜脈阻滯，均不能使血液中PA增高，表明PA釋放障礙。
(3)纖溶酶原活化劑抑制物過多：自1983年Nilsson和Tengborn報道了先天性纖溶酶原活化劑抑制物過多症至1993年為止，在文獻中共報道了6個家系，為常染色體顯性遺傳，PAI-1過多的原因尚不清除，可能與基因缺陷有關，獲得性纖溶酶原活化劑抑制物過多並非少見，在冠心病，尤其心肌梗死，不穩定型心絞痛，高血壓，糖尿病，動脈粥樣硬化以及在肥胖者中均見有PAI-1增高。
7.血液流變學的改變在血栓形成中的因素 血液流變學是研究血液流變的一門科學，它包括血液黏度和血液流動的生物學意義，在體內，血管狹窄，彎曲，分叉或動脈粥樣硬化斑塊的各處，常常是血栓形成的好發部位，血液黏度主要受血漿大分子量蛋白質的影響，全血黏度則受血細胞及血漿蛋白的影響，在許多疾病中，存在使血漿或全血黏度增高的因素，如巨球蛋白血症，多發性骨髓瘤，先天性纖維蛋白原血症，原發性或繼發性紅細胞增多症，肺心病，白細胞增多的白血病，燒傷，重度脫水及紅細胞外形，膜結構及變形性改變見於各種遺傳性紅細胞病如鐮狀細胞貧血，遺傳性球型細胞增多症，異常血紅蛋白血症等，有些疾病導致的全血黏度增高是多因素的，如冠心病，腦梗死，高血壓，動脈粥樣硬化，外周動脈疾病，糖尿病，腫瘤，高脂血症等，血液黏度增高時，血液流動減少，不利灌流，造成組織缺血，有利於靜脈血栓形成。
診斷標準
血栓形成的診斷除臨床多樣化的表現之外，多數依靠器械性診斷檢查，根據屍檢資料，臨床上約有半數血栓形成的病人，生前並無臨床表現，直至死後也無明確診斷，特別是早期診斷更有一些困難，及早發現高凝狀態，血栓形成並確定血栓形成的部位。
鑒別診斷
1、二尖瓣功能性狹窄。
2、肺動脈高壓。
3、肥厚的左心室使心腔變小。
4、活動性風濕二尖瓣膜炎。
5、甲狀腺功能亢進。
6、Lutembacher綜合征。
7、房室溝部縮窄性心包炎。
8、左心房粘液瘤。
9、左心房球形血栓形成。
血栓形成西醫治療
(一)治療
血栓栓塞性疾病是當前危害人類健康，導致病死率最高的原因之一，如心肌梗死，腦血栓形成，深靜脈血栓形成，腦栓塞，肺栓塞等，此外，血栓形成是許多疾病發病機制中涉及的一種重要病理過程，因此，預防血栓形成，治療血栓形成，將已形成的血栓溶解，已成為當前臨床上重要的防治方法，其中，抗凝治療是首要的方法。
1.抗凝療法
(1)肝素：肝素是常用的抗凝劑，是一種高度硫酸化的葡萄糖胺聚糖，肝素廣泛存在於哺乳動物的組織中，肥大細胞是其主要的產生部位，藥用肝素的主要來源是牛肺及豬腸黏膜，臨床上用的肝素稱為未經級分的肝素(unfraction heparin，UFH)，因它是由相對分子質量不一的成分所組成的混合物，相對分子量介於0.3萬～3萬，也稱為標準肝素(SH)，藥物名稱為肝素鈉。
１肝素的作用：
A.抗凝作用：肝素能延緩和阻止纖維蛋白形成。
a.抗凝血酶作用：肝素需要有輔因子才能發揮抗凝作用，最重要的輔因子是抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)，肝素與AT-Ⅲ的賴氨酸反應中心結合，使其構形改變，精氨酸反應中心易與凝血酶的絲氨酸活性中心結合，將凝血酶滅活，形成的AT-Ⅲ-肝素-凝血酶複合物上的肝素可以脫落，再被利用。
b.中和活化的因子Ⅺa，Ⅹa，Ⅸa。
B.其他作用：促纖維蛋白溶解作用，降低血黏度，抑制補體激活等。
２藥代動力學：一次靜脈注射肝素通過飽和清除機制，在血漿中起始有一快速消失期，然後逐步升高，平均半衰期為60min，一次大量注射，肝素有立即抗凝作用，根據不同劑量，這種抗凝作用可持續2～6h，皮下注射5000U/12h，其生物效應只有20%～30%，若將劑量增高到1.75萬U/12h，則其作用可達90%，注射後3～4h血漿肝素濃度達高峰，作用可維持12h。
３適應證：
A.防栓：
a.預防外科大手術後，尤其是腹部和下肢骨科手術後需要長期臥床，循環障礙，容易並發下肢靜脈血栓形成或有血栓前狀態的患者。
b.體外循環，心臟直視手術，人工腎血液透析防止血液凝固。
B.治栓靜脈，動脈血栓形成，肺血栓栓塞症急性發作時，瀰散性血管內凝血，急進性腎小球腎炎等。
４禁忌證：腦外科手術，活動性潰瘍病，嚴重高血壓，腦出血，出血性疾病，嚴重心，腎，肝功能不全，惡病質，妊娠，產後，活動性肺結核，細菌性心內膜炎。
５用法和劑量：
A.中小劑量：成人1萬～1.5萬U/d，每次5000U，每8～12小時 1次，皮下注射，腹部，婦產科，骨外科，胸外科手術後應用小劑量肝素，術後靜脈血栓形成併發症明顯減少，一般在術前2h注射。
B.標準劑量：適用於活動的深靜脈血栓形成，肺梗死，每4～8小時靜脈注射0.5萬～1萬U，或首次0.5萬～1萬U，靜脈注射，以後每24小時 500～600U/kg，靜脈滴注，血漿肝素水平需達0.2～0.4U/ml。
C.極大劑量：主要用於治療急性大塊肺梗死，且只用於起病後24h內，成人劑量可達6萬U/d，分次每4～6小時注射1次，24～48h後減量。
D.血透療法時肝素抗凝：首次用量50～80U/kg，透析開始前10min 1次靜脈注射，以後500～1000U/h，從動脈端注入。
６療程：一般不宜過長，預防用肝素5～7d，如需要長期抗凝預防，宜過渡到口服抗凝藥或使用低分子量肝素。
７監測方法：為了避免用肝素過量引起的出血併發症，應定時測定下列指標之一。
A.凝血時間(試管法)：使凝血時間保持在正常的1倍，即16～24min。
B.活化的部分凝血活酶時間(APTT)：不應超過正常的1.5～2.5倍，正常為32～43s。
C.抗因子Ⅹa試驗(Heptest)：需較正常延長4.5倍。
８不良反應：
A.變態反應：表現為輕度支氣管痙攣，流淚，蕁麻疹，鼻炎等，一般是由於肝素制劑不純所致，應用純化的制劑，發生率<1%。
B.出血：發生率8%～33%不等，輕者黏膜滲血，重則可引起顱內，胸腔內，胃腸道和泌尿道出血，髂腰肌，腹直肌或腹膜後也可出血，出血的原因除與劑量過大有關外，其他因素如老年，心衰，肝功能障礙等。
C.血小板減少：可分為兩類：a.一過性血小板減少，可能是肝素引起血小板一過性聚集，停滯在某些區域，血小板中度減少，常在數小時內恢復到原來水平，b.持久性血小板減少，可以中度減少，發生在使用肝素5～7天後，血小板降至原水平的40%左右，停藥後1～5天，可以恢復正常，另一種血小板嚴重減少，伴血栓形成，發生率0.4%～0.5%，動脈血栓栓塞多於靜脈血栓形成，常累及肢端和腦血管，病死率可達25%，停藥後可以恢復。
D.其他：骨質疏鬆，陰莖異常勃起，血漿AT-Ⅲ下降等。
(2)低分子肝素：目前由不同廠商和不同方法制備的低分子量肝素至少有10種以上。
１藥理作用：各種低分子量肝素的結構，電荷密度，去硫酸，與AT-Ⅲ，HC-Ⅱ，纖維蛋白，血小板因子Ⅳ，富含組氨酸糖蛋白結合以及被魚精蛋白中和的作用不盡相同，但它們的共同作用特點是：A.抗因子Ⅹa的作用強於抗凝血酶;B.皮下注射有效性達80%～100%;C.3～4h血中濃度可達高峰，生物作用半衰期3～5h。
２適應證：基本上同UFH，主要用於預防外科手術後靜脈血栓形成，也可用於預防血透，溶栓療法後再閉塞，血管成形術，心血管，房顫等引起的血管閉塞。
３用法和劑量：每天只需皮下注射1次，根據並發血栓形成的危險程度，預防用藥，替地肝素(tedelparin)的劑量為2500～5000U/d，那屈肝素鈣(弗希肝素)為40～60U/(kg·d)，依諾肝素鈉20～40mg/d，治療用量，三者分別為每12小時 100U/kg，100U/kg，1mg/kg。
４效果：普外和髖關節手術後深靜脈血栓形成發生率低分子量肝素較UFH為低，從UFH的2.7%～42%，降至2.8%～30%，但也有相反的報道，最大優點是只要每天皮下注射1次。
５監測方法：抗因子Ⅹa試驗(Heptest)檢測抗X a活性，正常毛細血管血凝固時間為7.7～15.7 s [(10.4±1.3)s]，一般須將Heptest延長至正常的4～5倍，可達到治療效果。
(3)非肝素糖胺聚糖類抗凝劑：
１低分子量類肝素[氨基葡聚糖(danaparoid，orgaran)]：預防外科手術後血栓形成，劑量1000U靜脈注射，繼而皮下注射750U，2次/d，14天為1個療程。
２海參制劑：
A.刺參酸性黏多糖：抗凝作用不依賴AT-Ⅲ，治療深靜脈血栓，瀰散性血管內凝血，腎小球疾病，有效率82.6%，劑量20～40mg，肌內注射，每8～12小時1次，療程隨病情和效果而定。
B.玉足海參酸性黏多糖：用於治療陳舊性心肌梗死，腦血栓形成恢復期，服用後APIT，PT，TT延長，劑量為每次20～40mg，口服，劑量過大(100mg/次)，長期服用，可引起肝，腎損害。
(4)香豆素和茚二酮類抗凝劑：因口服給藥，又名口服抗凝劑，其中常用的有雙香豆素(dicoumarol)，雙香豆乙酯(雙香豆素乙酯;新雙香豆素)，環香豆素(eyeloeoumarol)，華法林(warfarin，苄丙酮香豆素鈉)，醋硝香豆素(acenocoumarol，新抗凝)。
１藥理作用：口服抗凝劑的主要作用是抑制肝臟合成具有活性的凝血因子——凝血酶原，因子Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ，抗凝因子-蛋白C(PC)，蛋白S(PS)和其他蛋白質(蛋白Z及骨鈣素ostenocalcin)，當這些蛋白質在肝細胞的核蛋白體內合成時，還是一些前體，這些前體必須通過N端的谷氨酸羧基化，才具有生物活性，谷氨酰殘基羧基化時，需要C02，O2及依賴於維生素K的羧基化酶，維生素K必須從還原的維生素K(KHz)在微粒體內的環氧酶作用下轉化為環氧維生素K(KO)，肝的微粒體內有兩種環氧維生素K還原酶(二硫連鎖維生素K環氧酶還原酶，二硫連鎖維生素K醌還原酶)，這兩種還原酶將KO還原為KH2，使其再參與依賴維生素K蛋白谷氨酰殘基的羧基化，香豆素類抗凝劑的作用，是抑制這些還原酶，使KO不能還原，阻斷了維生素K的再循環，羧基化酶的活性因而受到阻遏，使谷氨酸的羧基化發生障礙，不能形成有活性的依賴維生素K蛋白質。
２劑量及用法：目前國內常用的口服抗凝劑有華法林及醋硝香豆素，華法林半衰期30～50h，個體差異大，起效較慢，故開始治療的4～5天，需要使用肝素，劑量一般開始為5mg，以後根據最佳PT延長時間或INR(國際標化比率)，調整劑量，維持量一般為2mg，若華法林劑量超過15～20mg/d才能達到要求的INR值，應考慮華法林耐藥，改用其他口服抗凝劑或其他抗凝療法，如低分子量肝素，醋硝香豆素作用速度與華法林相近，半衰期短，5～10h，平均8h，劑量從4～10mg，開始，維持量2～4mg。
３指征：A.預防手術後深靜脈血栓形成;B.預防來自心臟血栓引起的動脈栓塞;C.需要長期抗凝療法，血活酶試劑都應該標明ICI值，使不同的凝血活酶之間可以比較，ICI範圍歐洲1.0～1.2，北美洲為1.8～2.8，每一種疾病要求達到的INR值不同，例如預防高危術後發生靜脈血栓形成，INR只需要1.5～2.5，治療靜脈血栓形成INR需達2.0～2.5。
４影響口服抗凝劑的因素：
A.止凝血功能：凝血因子先天性或獲得性減少，血小板減少或功能缺陷(遺傳性或藥物引起的)，如阿司匹林，水楊酸，保泰松等。
B.藥物因素：有的藥物可增強口服抗凝劑的抗凝作用，如減少維生素K吸收的藥物(四環素，頭孢菌素);抑制口服抗凝劑在體內的分解和清除，如磺吡酮，抗菌增效劑甲氧苄啶，影響維生素K氧化還原循環，如頭孢菌素等，其他如異煙肼，睪酮，酮康唑，依他尼酸，苯磺丁尿等藥物，另有一些藥物可減弱口服抗凝的作用，如巴比妥類，利福平，因這些藥物可誘導肝內氧化酶活性，甲狀腺素可使口服抗凝劑代謝加快。
C.疾病因素：高熱可加快其代謝。
(4)抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)：AT-Ⅲ是人體內重要的生理性抗凝因子，現已提純製成濃縮劑，5～8U/mg蛋白質，AT-Ⅲ的使用指征是：
１遺傳性AT-Ⅲ缺陷;
２外科手術或分娩後預防血栓形成;
３獲得性AT-Ⅲ減少;
４瀰散性血管內凝血，AT-Ⅲ的血漿水平應提高到正常的120%，然後使其保持在80%左右，AT-Ⅲ與肝素合用，預防髖，膝關節手術後靜脈血栓形成，有良好效果。
(5)水蛭素：天然水蛭素是從藥用水蛭中提取，由65～66個氨基酸組成，人工水蛭素由生物重組技術和人工合成制備，人工合成的水蛭素(hirulog)用於急性心肌梗死溶栓療法後預防冠狀動脈再閉塞，Hirulog的劑量為0.5mg/(kg·h)，共12h，繼而0.1 mg/(kg·h)，共12h，重組水蛭素0.1～0.15mg/kg與阿替普酶(t-PA)合用，或首次0.6mg/kg，以後0.2mg/(kg·h)，維持72h，水蛭素是針對凝血酶的抗凝劑，有開發和應用的廣闊前景。
2.溶栓治療
血栓栓塞性疾病是危害健康的常見疾病之一，其最有效的治療手段就是溶栓治療，血栓溶解藥應用於已形成的血栓，利用纖溶激活物使纖溶酶原轉變為纖溶酶，使血栓及時溶解，恢復局部的血循環，改善被血栓波及的組織器官的功能，大量資料表明，血栓形成後，能夠自溶的僅佔30%，持續存在不再發展的約占50%，因而溶栓療法在血栓栓塞性疾病中，治療越早，療效越好，特別是與生命有關的重要器官如腦，心，腎臟功能的及早恢復，更有重大的臨床意義。
目前臨床上使用的溶栓藥物多為纖溶酶原激活劑，隨著體內纖維蛋白溶解基礎理論的進一步發展，溶栓藥物的制劑也有很大的進展，目前已進入第3代研製，如第1代纖溶激活物為鏈激酶(streptokinase，SK)和尿激酶(urokinase，UK);第2代的重組人組織型纖溶酶原激活物(tissue-type plasminoger activator，rt-PA)，對甲基苯甲酰纖溶酶原SK激活複合物(acetylated plasminogen streptokinase activator complex，APSAC)，單鏈尿激酶(scuPA)等;第3代纖溶激活物則為雜交複合物，特製重組複合物等。
(1)常用溶栓藥物：
１鏈激酶(SK)：1933年從β溶血型鏈球菌培養液中提取出來，是一單鏈蛋白質，不含糖基，主要作用於纖溶酶原精氨酸(560)-纈氨酸(561)的肽鏈上，使其裂解，使單鏈的纖溶酶原成為雙鏈的纖溶酶，最後再形成為賴氨酸(77)纖溶酶，是一種具有生物活性的纖溶酶，由於人體感染鏈球菌的機會很多，故體內往往存在抗鏈激酶抗體，SK注入體內後的半衰期有二：開始為迅速清除期，僅約18min，可能是抗鏈激酶抗體的關係;繼之為緩慢消失期，約83min，SK在體內的溶栓作用是抗體中和之後剩餘的SK，血栓形成過程中，有大量的纖溶酶原隨纖維蛋白吸附在血栓內，因而需要較大劑量的SK才能進入血栓，激活纖溶酶原，起到溶栓作用，SK與纖維蛋白結合力低，特異性小，易引起較廣泛的纖維溶解系統的亢進。
SK的用法，一般首次劑量25萬～50萬U，靜脈緩慢注入約需30min，注意有否出現過敏反應，繼之每小時給予5萬～10萬U或每隔12h給一次大劑量SK注射，療程3～5天，局部注射的適應證為下肢靜脈血栓形成，肺梗死，外周動脈血栓栓塞，局部應用的劑量約5000U/h，可與肝素合用，更可提高溶栓療效，冠狀動脈導管灌注SK治療心肌梗死，最常用劑量為3000～5000U/min，灌注60～90min。
SK為非生理性物質，具有抗原性，且用量大，不良反應大，目前應用逐漸減少，近年已有SK一纖溶酶原複合物(APSAC)，保留有纖溶酶原對纖維蛋白親和力最高的K指結構，同時PLG活性位點740號的絲氨酸甲酰化，APSAC的自身不具有活性，在血循環中與纖維蛋白結合後，酰基水解，絲氨酸活性暴露，活化PLG，其特點：較SK有較強的特異性，半衰期長，作用持久，30U/次，靜脈注射2～5min，可使70%以上的股動脈栓塞病人獲得療效，急性心肌梗死患者在90min以內的病人有良好的效果。
２尿激酶(UK)：尿激酶是一種胰蛋白酶樣蛋白水解酶，由尿液和人腎細胞培養液中提取的生理性纖溶酶原激活物，UK在體內的半衰期約(14±6)min，血漿中存在UK抑制物如α2巨球蛋白，α1抗胰蛋白酶，抗AT-Ⅲ和α2抗纖溶酶等，均可以中和UK的溶栓作用，UK經纖溶酶激活後可製成N端的絲氨酸(1)-賴氨酸(158)和C端的異亮氨酸(159)-亮氨酸(411)，組成雙鏈尿激酶，有較強的活化PLG活性，其中高分子量UK(5.4萬)對纖維蛋白的纖溶酶原的特異性高，而低分子量UK(3.3萬)激發全身性纖溶亢進，容易引起出血，故質量高的UK制劑中，高分子的UK含量應在90%以上。
尿激酶是目前最常用的溶栓藥物，最常用的劑量為靜脈輸注4.5萬～12萬CTA U[UK有3種單位：纖溶委員會(CTA)單位：1國際單位(U)=0.74Ploug單位，1Ploug單位=1.35CTA單位]，輸注1～2h可有輕度纖溶活性;若每小時輸注25萬～50萬CTA U或2500～4000CTA U/kg，則可有更好的纖溶活性，尿激酶也可直接注射在血栓部位或栓塞血管局部，對於早期血管再疏通有較高的成功率，最好在血栓形成後1～2天內使用，急性病例可用1～3天，多至1周，UK可以與抗凝藥物合用，有很好的療效，其最主要的不良反應是出血，多發生在用藥3天以上者。
近年來，單鏈尿激酶(Scu-PA)又稱前尿激酶(Pro—uK)的研究取得進展，單鏈尿激酶對融合在纖維蛋白上的纖溶酶原有較強的親和力，轉化為雙鏈結構並活化纖溶酶原，因此具有很高的特異性，有選擇性溶栓作用，同時Scu-PA不受纖溶酶原激活劑抑制物(PAI)的直接作用，因而纖溶活性高，一般用量成人10mg，1次注射，以後30mg靜脈滴注60min。
３組織型纖溶酶原激活物：以往組織型纖溶酶原激活劑阿替普酶(t-PA)是從黑色素細胞瘤培養液中提取，產量低，現在用基因工程大量制備重組的阿替普酶(t-PA;rt-PA)供臨床應用，阿替普酶rt-PA有特異的指狀和2個K指結構，與纖維蛋白有很強的親和力，並特異激活纖維蛋白表面的PLG，在游離狀態下，可與PAI結合，因此較少引起廣泛纖溶系統的亢進，不引起纖維蛋白原的過度消耗。
每天成人總量80～100mg，其中10%靜脈注射一次，其餘從靜脈滴注30～60min，有人主張小劑量0.5～0.75mg/kg，加生理鹽水靜脈滴注30～120min，療程可達3～5天，或血管局部灌注，靜脈輸入100mg 阿替普酶(rt-PA )6h後，近75%患者血管再通，隨後用肝素維持幾天。
４循環型溶栓藥：蛋白C是依賴維生素K蛋白質，由肝臟合成，經凝血酶激活後形成激活的蛋白C(APC)，APC也是種絲氨酸蛋白酶，具有抗凝和促纖溶作用，APC主要是通過中和纖溶酶激活抑制物，從而提高纖溶活性，唯其維持纖溶作用的時間較為短暫，近來將蛋白C進行苯甲酰化後，可以提高其穩定性，延長纖溶作用時間，經過危重的血栓栓塞病人的試用，均認為由較好的療效。
５蛇毒溶栓藥：1963年從馬來西亞紅口蝮蛇毒中提出一種凝血酶樣蚓激酶(蛋白水解酶)，具有溶栓作用：有些毒蛇的蛇毒能夠消耗纖溶酶原和α2PI，結果使tPA樣活性顯著增高，蛇毒的類凝血酶作用可以裂解纖維蛋白原，但不激活因子ⅩⅢ，不能使纖維蛋白單體多聚體形成穩定的纖維蛋白多體，故容易被溶解和清除，取得溶栓作用。
我國已從蝮亞科毒蛇中提取去纖酶，蝮蛇抗栓酶和蝮蛇抗栓酶，經過數千例血栓栓塞病人的臨床治療觀察，取得相當療效，對腦血管血栓形成病人的顯效率為75%，有效率達90%以上，但蛇毒制劑為特異性蛋白可出現過敏反應，也可導致抗纖形成而降低療效。
６新型溶栓藥物：隨著藥理學，分子生物學和基因工程技術的發展，更為理想的第3代溶栓藥物的研究取得了明顯進展，這些藥物主要是一些特異的重組複合物和雜交組合物，其溶栓作用強但特異性高。
A.重組水蛭素-SK複合物(rHir-SK)：水蛭素是從藥用水蛭中提取的單鏈氨基酸多肽，是凝血酶的特異抑制劑，將水蛭素與SK以共價鍵方式結合，形成等摩爾的異二聚體複合物，具有溶栓和抗凝的雙重功效，對於血栓性疾病的溶栓和溶栓後的再梗死的預防有較好的療效。
B.K2tu-PA和FK2 tu-PA：K2 tu-PA和FK2tu-PA是2個特異的雜交組合物，K2tu-PA由t-PA的K2結構域和保留有酶活性的Scu-PA活性部位結合而成，FK2tu-PA則由t-PA的指狀和K2結構域與Scu-PA活性部分結合而成，不僅保留了Scu-PA激活纖溶酶原的活性，同時K2和指狀結構賦予K2tu-PA和FK2tu-PA與纖維蛋白結合的高度特異性，動物實驗表明，K2tu-PA的溶栓效果優於rt-PA和Scu-PA，在1.2mg/kg劑量下，K2tu-PA，rt-PA和Scu-PA的溶栓有效率分別為89%～7%，68%～6%和32%～4%，進一步的研究還證實K2tu-PA還能抑制血栓中纖維蛋白的增加，減輕血栓的總重量，FK2tu-PA的溶栓作用弱於K2tu-PA，但其特點是溶栓特異性高，較少引起纖溶系統性活化，不良反應小，因而K2tu—PA和FK2tu-PA被認為是有前途的溶栓藥物。
C.重組突變型t-PA：rt-PA是常用溶栓藥物之一，但對富含血小板成分的血栓療效欠佳，原因在於富含血小板的血栓纖維蛋白交聯程度高，能吸附較多的凝血因子和纖溶抑制物PAI，對常規t-PA有抵抗作用，重組突變型rt-PA與野生型rt-PA不同之處在於不受PAI抑制，因而溶栓效果較常規制劑更好，此外，突變型rt-PA重鏈上的47，49位脯氨酸，賴氨酸置換為甘氨酸和天冬氨酸後，可延長t-PA的半衰期和作用持續時間。
(2)適應證：
１急性心肌梗死(AMI)：研究證實急性心肌梗死(AMI)的發病80%～90%與冠狀動脈血栓形成有關，國際性急性心肌梗死溶栓協作組治療研究證實，溶栓治療對AMI有重要作用，其機制在於溶解體內冠狀動脈的血栓，促進血管再通，保護缺血心肌並改善心功能，降低疾病相關病死率。
研究表明，溶栓治療在AMI發作6h內應用效果最佳，特別是在發病後30min內立刻靜脈注射APSAC或rt-PA，70%～85%患者梗死的冠狀動脈再通，若採用冠狀動脈造影術在冠狀動脈中直接注射溶栓劑如SK等，再通率可達75%～90%，並且較一般藥物治療能明顯降低心肌梗死相關病死率35%;而發病12h後給予溶栓，對疾病相關病死率無明顯改善，但仍有一定的作用，尤其是能改善心功能，減輕梗死後左心室擴張和附壁血栓形成，降低心率失常的發生和提高心肌電生理穩定性，因此不論發病時間，對於AMI患者溶栓治療是首選的治療措施之一。
對於藥物選擇，已經有多組織大樣本隨機臨床研究證實，第2代溶栓劑的療效優於第1代，第1代的藥物如SK，UK等同時激活游離的或血栓/纖維蛋白結合的纖溶酶原，一般均有纖維蛋白原，纖溶酶原和凝血因子的水平降低，並伴不同程度的出血傾向，第2代的溶栓劑rt-PA較第1代溶栓劑具有更高的血栓特異性和溶栓效率，並且在最佳劑量下引起的出血傾向也低於第1代的藥物，臨床實踐表明rt-PA溶栓治療的冠狀動脈再通率高(80%～90%)，且起效時間快(90min內)，主要用法如下：rt-PA 0.75mg/kg靜滴30min，再以rt-PA 0.5mg/kg，靜滴60 min，並以肝素1000U/h維持靜脈注射。
２肺血栓栓塞：既往肺梗死病例的治療主要為肝素和抗凝藥物，隨著溶栓藥物的開發與應用的深入，溶栓治療也逐漸成為治療肺梗死的重要手段之一，對肺梗死病例，溶栓治療的目的在於促進肺血栓的溶解和血管再通，提高肺血管的灌注，糾正血流動力學異常，同時有利於溶解或清除引起肺梗死的主要血栓來源如深部血栓，尤其是下肢靜脈血栓，使用抗凝劑肝素和溶栓劑的病死率並無很大區別，但在改善肺循環糾正血流動力學異常方面溶栓劑療法優於肝素。
目前肺梗死治療較多的應用藥物也是rt-PA，SK和UK，臨床隨機對照研究提示rt-PA的療效優於其他藥物，研究還發現在rt-PA溶栓後，給予肝素抗凝治療，可以進一步改善肺血管血流灌注，並且降低再梗死的機會。
３深靜脈血栓形成：深靜脈血栓的藥物治療包括肝素抗凝，抗血小板藥物等，但肝素對阻斷血栓的形成有效，面對已存在的血栓療效較差，因此溶栓治療提供了新的治療途徑，溶栓治療在一定程度上能溶解血栓，使血管再通，改善靜脈血流，保護靜脈瓣功能，因而可避免慢性靜脈功能不全後遺症及血栓形成的復發。
文獻報道SK的療效明顯優於肝素，用藥3～8天，血栓溶解率可達50%～70%，UK，APSAC的溶栓作用與SK相仿，tPA的溶栓率可達50%～70%，與肝素合用可到90%，近來有學者採用經導管血栓內射rt-PA(O.1mg/kg)的方法，血管完全再率67%，部分再通27%，總有效率近90%上。
４缺血性腦血栓形成：溶栓治療在缺血性腦血管治療中的作用意義尚未確定，一般均強調應早期治療，即在缺血症狀發生後6h內進行，溶栓治療可改善缺血半影區內的供血，縮小梗死範圍，改善症狀和預後，最初的UK和SK等臨床應用效果不理想，近來學者多採用rt-PA 0.85mg/kg，有效率40%～50%，動脈內注溶栓劑再通率可增至40%～100%，但溶栓治療的出血併發症尤其是腦出血是限制溶栓治療的重要原因。
(3)溶栓治療的禁忌證：在以下情況下，不宜或禁用溶栓劑：
１胃腸道或泌尿道出血史者，如潰瘍病，食管靜脈曲張破裂，潰瘍性結腸炎;
２顱內病變，創傷，腫瘤血管病變;
３新近外科手術後7～10天;
４骨折;
５大面積皮膚移植，燒傷未癒合者;
６心肺復甦術時;
７妊娠期;
８感染性血栓形成，細菌性心內膜炎;
９新近形成的結核空洞;十高齡慎用，70歲以上一般勿用。
(4)不良反應及處理：
１過敏反應：主要發生在SK及AP-SAC的應用，表現為發熱，寒戰，頭痛，出汗，腰酸背痛，不適感，噁心等，可有一過性血壓下降，過敏性休克雖不多見，但是嚴重的不良反應，處理可肌內注射鹽酸異丙秦25mg，靜脈注射氫化可的松100～200mg，或肌內注射地塞米松5mg。
２出血：這是溶栓療法的主要不良反應，是由於血漿中纖溶過強所致，引起纖維蛋白原及其他凝血因子降低，臨床上表現為單純穿刺處局部滲血，嚴重者消化道出血，皮下片狀出血，甚至顱內出血，其發病率隨採用藥物，劑量而不同，隨著特異性溶栓藥物(如rt-PA等)以及治療方法的改進，(如導管內局部給藥等)溶栓治療的出血併發症有所減輕，一般在15%以下，嚴重出血發生率可降至1%以下。
處理方法：應立即停藥，嚴重者可用纖溶抑制劑，如氨甲苯酸(抗血纖溶芳酸PAMBA)200～400mg或氨甲環酸(止血環酸，AMCA)250～500mg，靜脈注射，若血漿纖維蛋白原低於0.5～1g/L而出血嚴重者，則可靜脈補充纖維蛋白原1～1.5g或輸血漿。
３溶栓後再閉塞：溶栓治療後再閉塞是最主要的併發症之一，其原因在於：殘留血栓或動脈粥樣硬化斑塊為血栓再形成提供基礎;纖溶系統活化後血小板激活，誘發血小板的聚集和釋放等，因此溶栓治療後應給予適當的再閉塞預防治療，主要為抗血小板藥物和肝素，初期以肝素治療為主，一般劑量1000～2000 U/h靜脈滴注維持24～72h，肝素治療後3天給予阿司匹林100～200mg/d和(或)口服抗凝藥。
(5)溶栓治療的監測：溶栓治療的監測是治療中的重要環節，不僅對於判斷療效和指導用藥有重要意義，同時能及時發現和預防出血等併發症的產生，臨床常用的指標如：
１凝血酶時間(TT)：可反映纖維蛋白原水平，血循環中纖維蛋白原降解產物FDP增多時TT也延長，正常16～18s，一般應將TT控制在正常的3～4倍，即60s左右，延長7倍以上多有明顯出血傾向。
２纖維蛋白原測定：正常2～4g/L，應用溶栓劑時，血漿纖維蛋白不應低於0.5～1g/L，否則可致出血。
３其他指標：優球蛋白溶解時間縮短，FDP增高，APTT延長，凝血酶原時間(PT)延長，α2抗纖溶酶減少，抗凝血酶Ⅲ減少，纖溶酶一抗纖溶酶複合物(TAT)增多，血漿D-二聚體(D-Dimer)升高，F1+F2片段升高，可溶性纖維蛋白單體(SFM)升高，上述這些特異性指標檢測的研究進展對指導溶栓後抗凝和維持治療及其在再閉塞預防中的重要價值。
(6)改進溶栓療法的措施主要有：
１應用基因工程技術改造rt-PA或Pro-UK的結構，增強它們對纖維蛋白的結合親和力，溶栓活力和延長它們在血漿中的半衰期;
２制備化學聯結物或抗纖維蛋白特異單抗與rt-PA或u-PA連接起來，使它們對纖維蛋白的親和力增強;
３應用抗血小板單抗或抗激活血小板單抗抑制血小板，防止再閉塞;
４聯合應用溶栓劑，抗血小板藥和抗凝劑，是當前防止再閉塞，增強溶栓劑療效的實用方法。
3.抗血小板藥 抗血小板治療是血栓栓塞性疾病防治治療的重要組成部分，尤其在白色血栓如動脈血栓形成中，在臨床上已應用多年，能阻止血小板黏附，聚集和釋放，進而防止動脈血栓形成的藥物稱為抗血小板藥物，作用機制是血栓栓塞性疾病的發生首先是多種致病危險因素損害內皮細胞，造成血細胞黏附，聚集，激活血小板並釋放多種血管活性物質，例如TXA2，5-HT，β-TG等，各種促聚集因子作用於血小板的最後共同途徑是血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體，抗血小板藥物通過阻斷花生四烯酸途徑，增高血小板內cAMP水平，影響血小板鈣流以及其他作用抑制血小板聚集和釋放功能，血栓形成通常在易損斑塊基礎上發生裂隙或破裂，繼而激活血小板和凝血系統，因此凡作用於血小板黏附，激活，聚集和血栓形成中的任何環節可能對血栓栓塞性疾病起預防和治療作用。
根據抗血小板藥物作用環節不同，可分為環氧化酶抑制劑，FXA2合成酶抑制劑，ADP等介導血小板聚集抑制劑和血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲb受體拮抗劑。
(1)環氧化酶抑制物：
１阿司匹林：1971年發現阿司匹林能抑制環氧化酶，使環氧化酶的活性部位乙酰化，阻止花生四烯酸合成PGG2，從而阻斷進一步合成TXA2與PGI2，這種抑製作用在血小板是不可逆的，一次口服劑量後抑製作用持續4～7天(血小板壽命僅7～10天)，血小板無DNA，本身不能再合成環氧化酶，而這種抑制劑作用在血管內皮則是可逆的，作用持續約36h，因此阿司匹林抑制血小板環氧化酶的能力比血管內皮強60～70倍，TXA2減少比PGI2更為明顯，阿司匹林口服後生物利用度68%，1～2h達血漿峰值，半衰期小劑量時3～6h，大劑量時15～30h，通常使用小劑量每天75～100mg，首次負荷劑量300mg，主要用於急性心肌梗死，腦血管血栓形成，不穩定型心絞痛，轉流手術，一過性腦缺血，主要不良反應是胃腸道反應與不同程度的出血，對有潰瘍病者應注意或慎用，服用泡騰型水溶化(阿司匹林(巴米爾))的溶液可減少不良反應，阿司匹林與ACEI合併使用，有報道認為可能減弱ACEI的治療作用。
２磺吡酮(苯磺唑酮)：或稱苯磺唑酮(sulphin pyrazone)，是保泰松衍生物，可以競爭性抑制環氧化酶，能阻斷腎上腺素和膠原對血小板的促聚作用，抑制血小板的釋放反應，也能抑制血小板黏附性，磺吡酮(苯磺唑酮)口服後1～2h在血漿內濃度可達高峰，成人600～800mg/d，分3～4次口服，在體內98%～99%與血漿蛋白相結合，半衰期2～3h，約有50%以藥物原型隨尿糞排出體外，主要用於人工心臟瓣膜置換術後，人工血液透析及動靜脈分流術後預防血栓形成和栓塞性併發症，與抗凝劑合成可以減少復發性靜脈血栓形成的發生率，主要不良反應是胃腸道刺激症狀，少數有過敏反應，造血功能受抑制。
(2)血栓素A2合成酶抑制劑：血栓素A2合成酶抑製藥物多數為異咪唑類衍生物，如達唑氧苯(苯酸咪唑)選擇性抑制TXA2合成酶，對PGI2合成酶的抑製作用很弱，能抑制血小板的黏附，輕度抑制血小板的聚集和釋放，能抑制實驗性血栓形成，對外周血管病，不穩定型心絞痛，Raynand綜合征，妊娠高血壓綜合征有一定療效，400～500mg/d，國內尚無此藥的經驗。
(3)ADP等介導血小板聚集抑制劑：
１雙嘧達莫(dipyridamole，潘生丁)：能抑制ADP所誘導的初發和次發血小板聚集反應，在高濃度下可抑制血小板對膠原，腎上腺素和凝血酶的釋放反應，雙嘧達莫的作用機制是抑制磷酸二酯酶，也可能刺激腺甘酸環化酶，但血小板的cAMP增高，可能也有增強動脈壁合成前列環素，抑制血小板生成TXA2的作用，雙嘧達莫在肝臟內經葡萄糖醛的作用後，隨膽汁排出，在體內的半衰期約12h，成人預防劑量每天可達200～400mg，分3或4次，可以使心臟瓣膜修補術後的血小板壽命提早恢復正常，雙嘧達莫與阿司匹林合用可以降低外科手術後血栓栓塞病的發生率，但單獨使用無明顯效果，不良反應頭痛，眩暈，輕度胃腸道反應，軟弱等。
２塞氯匹啶(抵克立得，ticlopidine)：抑制血小板膜纖維蛋白原受體與依賴於Ca2 的纖維蛋白原結合，刺激血小板腺甘酸環化酶，使血小板內cAMP增高，抑制血小板聚集;減少TXA2的合成，穩定血小板膜，抑制ADP，膠原誘導的血小板聚集，適用於不穩定性心絞痛，一過性腦缺血，預防腦血管，冠狀動脈，視網膜血管血栓形成或復發，也用於手術後預防深靜脈血栓形成，塞氯匹啶起效較慢(3～5天)，但持續時間較長，口服250mg，1次/d，由於有較高的皮疹和白細胞減少發生率，現在用同類藥氯吡格雷(clopidogrel)取代。
(4)血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑：可直接或競爭性抑制Ⅱb/Ⅲa受體，可以比較完全地抑制血小板聚集，這一類新問世的強作用抗血小板藥物，近年來發展很快。
１阿昔單抗：它是一種靜脈一次給藥的單克隆抗體，可阻止纖維蛋白原，von Willebrand因子與Ⅱb/Ⅲa受體相結合，一次劑量給藥可以阻斷80%以上的Ⅱb/Ⅲa受體，阿昔單抗阻止血栓形成的能力強於阿司匹林或肝素，它作用迅速但較短暫，半衰期約30min，48h後被抑制血小板功能恢復，一次靜注劑量為0.25mg/kg，繼而靜脈滴注10mg/min持續12～24h，主要的不良反應是輕，中，重程度的出血。
２埃替巴肽(eptifibatide)：是來自蛇毒的一種多肽，也經靜脈給藥，目前人工合成Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑有替羅非班，拉來非班，西位非班等均為似肽類藥物，正在臨床研究中。
4.降低血黏度的藥物 血黏度增高是血栓形成機制中的重要因素之一，抗血小板藥，肝素類藥都有降低血黏度的作用，以下是降低血黏度為主的藥物：
(1)右旋糖酐(10，40)：體外有抑制血小板聚集和釋放反應的作用，也能抑制紅細胞聚集，其機制是附著在血小板，紅細胞膜的表面，使其電荷發生改變，還可抑制血小板對血管壁的黏附性，抑制α2抗纖溶酶，增強纖溶活性，高濃度時具有一種弱的類肝素作用，成人每次500ml，1～2次/d，偶有過敏反應，如發熱，蕁麻疹等。
(2)己酮可可鹼：這是一種人工合成的甲基黃嘌呤衍生物，有擴張血管作用，改善血液流變性及血細胞變形性，使血黏度降低，血漿纖維蛋白原減少，抑制血小板聚集，抑制粒細胞聚集，形成超氧化自由基和脫顆粒，抑制IL-6，IL-1釋放等，臨床用於慢性閉塞性動脈疾病，缺血性心腦血管疾病，糖尿病所致血管病，劑量400～600mg，分3次口服或靜脈滴注，療程7天，或根據病情繼續應用，不良反應少，可發生皮疹等過敏反應。
(3)其他：
１鈣通道阻滯劑減少鈣離子進入紅細胞內，降低紅細胞內黏滯性，增強其變形性，
２β腎上腺素能受體阻斷劑如阿昔洛爾(心得舒)類藥物能使紅細胞的變形性增強，
３山莨菪鹼可改善內毒素休克時血液流變性。
7.外科手術治療 血栓栓塞性疾病從開展內科療法以來，外科手術治療的病種大多數已被藥物所替代，現時手術治療的血栓摘除術適應證僅限於：１大的深部靜脈血栓形成急性期;２閉塞性深部靜脈血栓側支循環不能代償者;３手術治療大靜脈以預防反覆發作肺栓塞。
(二)預後
病因不同，發生血栓塞栓的部位不同，其預後也不盡相同。
AMI的預後取決於梗死範圍的大小，側支循環的建立情況及治療是否及時有關，發病後1周內病死率最高，尤其在數小時內，多死於嚴重心律失常，休克，心力衰竭等併發症，據統計急性期病死率在過去30%左右，近年來隨著醫療技術發展，監護措施的應用，及溶栓療法的成熟發展進一步使病死率下降至10%以下，因AMI病人的臨床過程不同，對高危病人要嚴密觀察及早預防併發症的發生和及時的治療是降低病死率的關鍵，無Q波的心肌梗死即時預後雖佳，但長期預後較差，可由冠狀動脈完全阻塞或再度阻塞以致再梗塞或猝死。
社區調查顯示：急性腦梗死與腦出血和蛛網膜下隙出血相比，其病死率前者較後者明顯降低，隨著時間的推移，前者的病死率又逐步提高，5年後存活的病例大約只佔一半左右，對個別的病員這種籠統的病死率是沒有參考價值的，因為缺血性腦血管病不同的亞型之間病死率差別很大，有資料顯示：30天內的卒中復發率6%，1年內16%，5年之內則25%，影響病死率與致殘率的另一個重要因素與缺血性腦卒中急性期病情的進展惡化情況有關，資料顯示：1271例缺血性卒中病例中，24%住院期間病程不穩定，17%有卒中的進展，6%有內科併發症，病情進展惡化的峰期集中在入院的第3天左右，Yamamoto等(1998)報道在1968例非心源性腦栓塞病例中，15%有病情進展惡化，並指出大動脈硬化病變引起進展性惡化最多見，多次累及後循環惡化也較多，在新的世紀裡開發有效的抗血栓加腦保護劑的聯合應用是改善腦缺血性卒中預後的積極而重要的措施，應用功能性成像技術來加強預後判斷的可靠性：如PET，瀰散加權MRI，灌流加權MRI，磁共振譜分析(31P-MRS或1H-MRS)，Xenon-CT等測定中瞭解治療前後腦梗死灶與缺血半暗帶內局部腦血流與神經細胞代謝活動的演變，有利於明確治療措施是否有效並將大大地加強對預後判斷的可靠性。
血栓形成中醫治療
1、中藥療法
【復方參龍振萎湯】
1)組方成分：
專家組依據多年的臨床實踐，將人參、地龍、黃芪、熟地黃、巴戟天、龜板、豨薟草等數十種天然藥物結合臨床辨證配伍進行組合，具有益氣活血、逐瘀通絡、起痿振癱、化於鎮痛之功效。調節機體神經細胞代謝之作用，從本質上 達到“陰平陽秘、精神乃治”之目