臨床表現與誘發因素和機體的狀態有關，吸入嘔吐物可突發喉反射性痙攣和支氣管刺激發生喘鳴劇咳，食管，支氣管瘺引起的吸入性肺炎，每天進食後有痙攣性咳嗽伴氣急;神志不清者，吸入後常無明顯症狀，但於1～2h後可突發呼吸困難，出現發紺，常咳出漿液性泡沫狀痰，可帶血，兩肺可聞及濕囉音和哮鳴音，出現嚴重低氧血症，可產生急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，並可伴二氧化碳瀦留和代謝性酸中毒。
正常人由於會厭，聲門，保護性的反射和吞嚥的協同作用，食物和異物不易進入下呼吸道，少量液體亦能通過咳嗽排出，當神志不清時，如全身麻醉，腦血管意外，癲癇發作，酒精中毒或安眠藥中毒等由於吞嚥和聲門關閉動作不協調，咳嗽受到抑制，異物即可吸入;食管病變如食管失弛緩症，食管上段癌腫，Zenks食管憩室，食物下嚥不能全部入胃反流入氣管;癌腫或外傷引起的食管氣管瘺食物可經食管直接進入氣管內;醫源性的因素，如胃管刺激咽部引起嘔吐，氣管插管或氣管切開影響喉功能，抑制正常咽部運動等，可將嘔吐物吸入氣道，老年人反應性差更易發生吸入性肺炎，臨床上吸入胃內容物引起的吸入性肺炎較多見，誤吸煤油，汽油，乾洗劑等，多見於兒童。
吸入物產生肺炎的嚴重程度與吸入胃液中的鹽酸濃度，吸入量以及在肺內的分佈情況有關，吸入胃酸的pH<2.5時，可嚴重損傷肺組織，吸入液體少至50ml即能引起肺損害，動物實驗中證實，吸入pH<1.5的液體3ml/kg時，動物死亡100%，吸入液的分佈範圍越廣泛，損害越嚴重。
發病機制：
吸入胃內容物後，胃酸刺激支氣管引起強烈的支氣管痙攣，接著發生支氣管上皮的急性炎症反應和支氣管周圍的炎症細胞浸潤，進入肺泡的胃液迅速向周圍肺組織擴散，肺泡上皮細胞破壞，變性並累及毛細血管壁，血管壁通透性增加和肺泡毛細血管壁破壞，形成間質性肺水腫，肺泡水腫，數天後肺泡內水腫和出血逐漸吸收並有透明膜形成，然後引起纖維化，吸入同時可將咽部寄殖菌帶入肺內，產生以厭氧菌感染為主的繼發性細菌感染，形成肺膿腫肺水腫使肺組織彈性減弱，順應性降低，肺容量減少，胞泡Ⅱ型細胞破壞，表面活性物質減少，使小氣道閉合，肺泡萎陷引起肺不張，肺泡通氣不足，通氣/血流比值降低，靜動脈分流增加，導致低氧血症，血管內液體大量滲出或反射性血管擴張，血容量可減少 35%以上，可發生低血容量性低血壓，吸入碳氫化合物的病理過程與胃酸吸入相仿，因其表面張力低，吸入後在肺內大面積擴散，並使表面活性物質失活，更易產生肺不張，肺水腫，導致嚴重低氧血症。
胸部X線示於吸入後1～2小時即能見到兩肺散在不規則片狀邊緣模糊陰影，肺內病變分佈與吸收時體位有關，常見於中下肺野，右肺為多見，發生肺水腫，則兩肺出現的片狀，雲絮狀陰影融合成大片狀，從兩肺門向外擴散，以兩肺中內帶為明顯，與心源性急性肺水腫的X線表現相似，但心臟大小和外形正常，無肺靜脈高壓徵象。
診斷吸入性肺炎應當對那些容易發生胃酸吸入的病人引起注意，當他們突然發生呼吸困難，有或無刺激性咳嗽而出現呼吸衰竭，應首先高度懷疑本病。
需鑒別的疾病有：心源性肺水腫，肺栓塞，細菌性肺炎和其他引起ARDS的原因，如膿毒血症和低血壓症等。
吸入性肺炎西醫治療
在緊急情況下，應立即給予高濃度氧吸入，應用纖支鏡或氣管插管將異物吸出，加用呼氣末正壓呼吸治療“急性呼吸窘迫綜合征”。糾正血容量不足可用白蛋白或低分子右旋糖酐等。為避免左心室負擔過重和膠體液滲漏入肺間質，可使用利尿劑。應用腎上腺皮激素治療尚有爭論，有認為在吸入12小時內大量使用糖皮質激素3～4，有利於肺部炎症的吸收，但亦有持相反意見者。抗生素只用於控制繼發性感染，而不主張用於預防細菌性感染，因用藥既不能減少繼發細菌感染的發生，且容易產生耐藥菌株。吸入碳氫化合物液體後的處理原則與上述相同。
預後
老年人反應性差，加之患有多種疾病，更易發生吸入性肺炎，一般預後差。
吸入性肺炎中醫治療
當前疾病暫無相關療法。
(僅供參考，詳細請詢問醫生)