1.胎兒娩出後面部與全身皮膚青紫色或皮膚蒼白，口唇暗紫。
2.呼吸淺表，不規律或無呼吸或僅有喘息樣微弱呼吸。
3.心跳規則，心率80－120次/分鐘或心跳不規則，心率〈80次/分鐘，且弱。
4.對外界刺激有反應，肌肉張力好或對外界刺激無反應，肌肉張力鬆弛。
5.喉反射存在或消失。
窒息的本質是缺氧，凡能造成胎兒或新生兒血氧濃度降低的因素均可引起窒息，一種病因可通過不同途徑影響機體，也可多種病因同時作用，新生兒窒息多為產前或產時因素所致，產後因素較少，常見病因如下：
(1)孕母缺氧性疾病：如呼吸衰竭，發紺型先天性心臟病，嚴重貧血及CO中毒等。
(2)胎盤循環障礙的疾病：如充血性心力衰竭，妊娠高血壓綜合征，慢性腎炎，失血，休克，糖尿病和感染性疾病等。
(3)其他：孕母吸毒，吸煙或被動吸煙，或孕母年齡≥35歲，<16歲及多胎妊娠等其胎兒窒息發生率高。
(1)早產：早產兒，小於胎齡兒，巨大兒等。
(2)畸形：各種畸形如後鼻孔閉鎖，喉蹼，肺膨脹不全，先天性心臟病及宮內感染所致神經系統受損等。
(3)呼吸道阻塞：胎糞吸入致使呼吸道阻塞等。
如前置胎盤，胎盤早剝和胎盤功能不全等。
如臍帶受壓，過短，過長致繞頸或繞體，脫垂，扭轉或打結等。
如難產，高位產鉗，臀位，胎頭吸引不順利;產程中麻醉藥，鎮痛藥及催產藥使用不當等。
發病機制
由於各種病因導致窒息，則出現一系列病理生理變化：
1.窒息後細胞損傷、缺氧可導致細胞代謝及功能障礙和結構異常，甚至死亡，是細胞損傷從可逆到不可逆的演變過程，不同細胞對缺氧的易感性各異，以腦細胞最敏感，其次是心肌，肝和腎上腺細胞，而纖維，上皮及骨骼肌細胞對缺氧的耐受性較高。
(1)可逆性細胞損傷：細胞所需能量主要由線粒體生成的ATP供給，缺氧首先是細胞有氧代謝即線粒體內氧化磷酸化發生障礙，使ATP產生減少甚至停止，由於能源缺乏，加之缺氧，導致細胞代謝，功能和形態異常：
１葡萄糖無氧酵解增強：無氧酵解使葡萄糖和糖原消耗增加，易出現低血糖;同時也使乳酸增多，引起代謝性酸中毒。
２細胞水腫：由於能源缺乏，鈉泵主動轉運障礙，使鈉，水瀦留。
３鈣向細胞內流：由於鈣泵主動轉運的障礙，使鈣向細胞內流動增多。
４核蛋白脫落：由於核蛋白從粗面內質網脫落，使蛋白和酶等物質的合成減少，本階段如能恢復血流灌注和供氧，上述變化可完全恢復，一般不留後遺症。
(2)不可逆性細胞損傷：長時間或嚴重缺氧，將導致不可逆性細胞損傷。
１嚴重的線粒體形態和功能異常：不能進行氧化磷酸化，ATP產生障礙，線粒體產能過程中斷。
２細胞膜嚴重損傷：喪失其屏障和轉運功能。
３溶酶體破裂：由於溶酶體膜損傷，溶酶體酶擴散到細胞質中，消化細胞內各種成分(自溶)，此階段即使恢復血流灌注和供氧，上述變化亦不可完全恢復，存活者多遺留不同程度的後遺症。
(3)血流再灌注損傷：復甦後，由於血流再灌注可導致細胞內鈣超載和氧自由基增加，從而引起細胞的進一步損傷。
2.窒息發展過程
(1)原發性呼吸暫停(primary apnea)：當胎兒或新生兒發生低氧血症，高碳酸血症和酸中毒時，由於兒茶酚胺分泌增加，呼吸和心率增快，機體血流重新分佈即選擇性血管收縮，使次要的組織和器官如肺，腸，腎，肌肉，皮膚等血流量減少，而主要的生命器官如腦，心肌，腎上腺的血流量增多，血壓增高，心輸出量增加，如低氧血症和酸中毒持續存在則出現呼吸停止，稱為原發性呼吸暫停。
(2)繼發性呼吸暫停(secondary apnea)：若病因未解除，低氧血症持續存在，肺，腸，腎，肌肉和皮膚等血流量嚴重減少，腦，心肌和腎上腺的血流量也減少，可導致機體各器官功能和形態損傷，如腦和心肌損傷，休克，應激性潰瘍等，在原發性呼吸暫停後出現幾次喘息樣呼吸，繼而出現呼吸停止，即所謂的繼發性呼吸暫停。
兩種呼吸暫停的表現均為無呼吸和心率低於100次/min，故臨床上難以鑒別，為了不延誤搶救時機，對生後無呼吸者都應按繼發性呼吸暫停認定並進行處理。
3.窒息後血液生化和代謝改變 在窒息應激狀態時，兒茶酚胺及胰高血糖素釋放增加，使早期血糖正常或增高;當缺氧持續，動用糖增加，糖原貯存空虛，出現低血糖症，血游離脂肪酸增加，促進鈣離子與蛋白結合而致低鈣血症，此外，酸中毒抑制膽紅素與白蛋白結合，降低肝內酶的活力而致高間接膽紅素血症;由於左心房心鈉素分泌增加，造成低鈉血症等。
【診斷】
1.新生兒面部與全身皮膚青紫。
2.呼吸淺表或不規律。
3.心跳規則，強而有力，心率80-120次/分。
4.對外界刺激有反應，肌肉張力好。
5.喉反射存在。
6.具備以上表現為輕度窒息，Apgar評分4-7分。
7.皮膚蒼白，口唇暗紫。
8.無呼吸或僅有喘息樣微弱呼吸。
9.心跳不規則，心率〈80次/分，且弱。
10.對外界刺激無反應，肌肉張力鬆弛。
11.喉反射消失。
12.具備7-11項為重度窒息，Apgar評分0-3分。
窒息程度判定：Apgar 評分(Apgar scoring)是臨床評價出生窒息程度的經典而簡易的方法，生後1min評分可區別窒息度，5min以後評分有助於預後判斷。
1.時間：分別於生後1min和5min進行常規評分，1min評分與動脈血pH相關，但不完全一致，如母親分娩時用麻醉藥或止痛藥使新生兒生後呼吸抑制，Apgar評分雖低，但無宮內缺氧，血氣改變相對較輕，若5min評分低於8分，應每分鐘評分1次，直到連續2次評分大於或等於8分為止;或繼續進行Apgar評分直至生後20min。
2.Apgar評分判斷：1min Apgar評分8～10為正常，4～7分為輕度窒息，0～3分為重度窒息。
3.評估的意義：1min評分反映窒息嚴重程度，5min及10min評分除反映窒息的嚴重程度外，還可反映復甦搶救的效果。
4.注意事項：應客觀，快速及準確進行評估;胎齡小的早產兒成熟度低，雖無窒息，但評分較低。
鑒別診斷
(一) 新生兒肺透明膜病。
(二) 新生兒濕肺
多見於足月剖宮產兒，有宮內窘迫史，常於生後6小時內出現呼 吸急促和紫紺，但患兒一般情況好，約在2天內症狀消失，兩肺可聞及中大濕羅音，呼吸音低，肺部X線顯示肺紋理增粗，有小片狀顆粒或結節狀陰影，葉間胸膜或胸腔有積液，也常有肺氣腫，然而肺部病變恢復較好，常在3～4天內消失。
(三) 新生兒吸入綜合征。
(四) 新生兒食管閉鎖
新生兒食管閉鎖日前多用Gross五型分類：
1 型：食管閉鎖之上下段為兩個盲端。
2型：食管上段末端與氣管相連，下端為目端。
3型：食管上段為盲端，下段起始部與氣管相通。
4型：食管上下兩段皆與氣管相通。
5型：無食管閉鎖，但有瘺管與氣管相通，由此可見，食管閉鎖除I型外，其餘各型食管與氣管均有交通瘺。
當初生嬰兒口腔分泌物增多，餵水餵奶後出現嗆咳，紫紺和窒息時，用硬軟適中的導管，經鼻或口腔插入食管，若導管自動返回時，應懷疑本病，但明確診斷必須用碘油作食管造影。
(五) 新生兒鼻後孔閉鎖
出生後即有嚴重的吸氣困難，發紺，張口或啼哭時則發紺減輕或消失，閉口和吸奶時又有呼吸困難，由於患者餵奶困難以致造成體重不增或嚴重營養不良，根據上述表現，懷疑本病時可用壓舌板把舌根壓下，患兒呼吸困難即解除，或在維持患兒張口的情況下，用細導管自前鼻孔插入觀察能否進入咽部或用聽診器分別對準新生兒的左右鼻孔，聽有否空氣衝出，亦可用棉花絲放在鼻前孔，觀察是否擺動，以判斷鼻孔是否通氣，也可用少量龍膽紫或美蘭自前鼻孔注入，觀察可否流至咽部，必要時用碘油滴入鼻腔後作X線檢查。
(六) 新生兒頜下裂，顎裂畸形
嬰兒出生時見下頜小，有時伴有裂顎，舌向咽後下垂以致吸氣困難，尤其仰臥位呼吸困難顯著，呼吸時頭向後仰，肋骨凹陷，吸氣伴有喘鳴和陣發性青紫，以後則出現朐部畸形和消瘦，有時患兒還伴有其他畸形，如先天性心臟病，馬蹄足，並指(趾)，白內障或智力遲緩。
(七) 新生兒膈疝
出生後即有呼吸困難及持續和陣發性紫紺，同時伴有頑固性嘔吐，體檢時胸部左側呼吸運動減弱，叩診左側呈鼓音或濁音，聽診呼吸音低遠或消失，有時可聽到腸鳴音，心濁音界及心尖搏動移向右側，呈舟狀腹，X線胸腹透視或照片即能診斷。
(八) 先天性喉蹼
出生後哭聲微弱，聲音嘶啞或失聲，吸氣時伴有喉鳴及胸部軟組織內陷，有時吸氣與呼氣均有困難，確診依靠喉鏡檢查，可直接見喉蹼。
(九) 先天性心臟病。
(十)B族溶血性鏈球菌(GBS)肺炎 可見於早產，近足月和足月新生兒，母親妊娠後期有感染及羊膜早破史，臨床發病特點同早產兒RDS，可以有細菌培養陽性，胸部X線檢查表現為肺葉或節段炎症特徵及肺泡萎陷征，臨床有感染徵象，病程1～2周，治療以出生後最初3天採用聯合廣譜抗生素，如氨苄西林加慶大黴素，隨後應用7～10天氨苄西林或青黴素，劑量要求參考最小抑菌濃度，避免因劑量偏低導致失去作用。
(十一)遺傳性SP-B缺乏症 又稱為“先天性肺表面活性物質蛋白缺乏症”，於1993年在美國發現，目前全世界有100多例經分子生物學技術診斷明確的患兒，發病原因為調控SP-B合成的DNA序列鹼基突變，臨床上表現為足月出生的小兒出現進行性呼吸困難，經任何治療干預無效，可以有家族發病傾向，肺病理表現類似早產兒RDS，肺活檢發現SP-B蛋白和SP-B mRNA缺乏，並可以伴前SP-C合成與表達的異常，其肺組織病理類似肺泡蛋白沉積症，外源性肺表面活性物質治療僅能暫時緩解症狀，患兒多依賴肺移植，否則多在1歲內死亡。
新生兒窒息西醫治療
復甦(resuscitation)必須分秒必爭，由產，兒科醫生合作進行。
1.復甦方案：採用國際公認的ABCDE復甦方案：A(airway)清理呼吸道，B(breathing)建立呼吸，C(circulation)恢復循環，D(drugs)藥物治療，E(evaluation and environment)評估和環境(保溫)，其中評估和保溫(E)貫穿於整個復甦過程中。
執行ABCD每一步驟的前後，應對評價指標即呼吸，心率(計數6s心率然後乘10)和皮膚顏色進行評估，根據評估結果做出決定，執行下一步復甦措施，即應遵循：評估→決定→操作→再評估→再決定→再操作，如此循環往復，直到完成復甦。
嚴格按照A→B→C→D步驟進行復甦，其順序不能顛倒，大多數經過A和B步驟即可復甦，少數則需要A，B及C步驟，僅極少數需要A，B，C及D步驟才可復甦，復甦過程中應用純氧，也有用空氣進行正壓通氣復甦成功的報道，復甦過程中應注意下述幾點：
(1)清理呼吸道和觸覺刺激後30s仍無自主呼吸，應視為繼發性呼吸暫停，即刻改用正壓通氣。
(2)復甦過程中禁用呼吸興奮劑。
(3)復甦過程中禁用高張葡萄糖，因為應激時血糖已升高，給予高張葡萄糖可增加顱內出血發生的機會，同時糖的無氧酵解增加，加重代謝性酸中毒。
(4)通氣改善前不用碳酸氫鈉，避免CO2產生增多，加重呼吸性酸中毒。
2.復甦步驟：將出生新生兒置於預熱的自控式開放式搶救台上，設置腹壁溫度為36.5℃，用溫熱毛巾揩乾頭部及全身，以減少散熱;擺好體位，肩部以布卷墊高2～3cm，使頸部輕微仰伸，然後進行復甦。
(1)清理呼吸道：如羊水清或稍渾濁，應立即吸淨口和鼻腔的黏液，因鼻腔較敏感，受刺激後易觸發呼吸，故應先吸口腔，後吸鼻腔，如羊水混有較多胎糞，於肩娩出前即開始吸淨口腔和鼻腔，在肩娩出後，接生者雙手緊抱其胸部，復甦者應立即氣管插管，吸淨氣道內的胎糞，然後再建立呼吸。
(2)建立呼吸：包括觸覺刺激和正壓通氣。
１觸覺刺激：清理呼吸道後拍打或彈足底1～2次，或沿長軸快速摩擦腰背皮膚1～2次，(切忌不要超過2次或粗暴拍打)，如出現正常呼吸，心率>100次/min，膚色紅潤可繼續觀察。
２正壓通氣：觸覺刺激後無規律呼吸建立或心率<100次/min，應用面罩正壓通氣，通氣頻率40～60次/min，吸呼比1︰2，壓力20～40cmH2O，即可見胸廓擴張和聽診呼吸音正常為宜，面罩正壓通氣30s後，如無規律呼吸或心率<100次/min，需進行氣管插管，進行復甦氣囊正壓通氣，其頻率，吸呼比及壓力同面罩正壓通氣。
(3)恢復循環：即胸外心臟按壓，如氣管插管正壓通氣30s後，心率<60次/min或心率在60～80次/min不再增加，應在繼續正壓通氣的條件下，同時進行胸外心臟按壓，其機制為：胸骨受雙指法壓，直接使心室射血，停止按壓，靜脈血流入心臟，即心泵機制;胸骨受壓，胸膜腔內壓增加，肺循環血經左心流向體循環，停止按壓，胸膜腔內壓減低，腔靜脈血經右心流向肺循環，即胸泵機制，胸外心臟按壓主要為胸泵機制，方法是用雙拇指或中食指按壓胸骨體下1/3處，頻率為120次/min(每按壓3次，正壓通氣1次)，按壓深度為1.5～2cm，按壓或抬起過程中，雙拇指或中示指指端不能離開胸骨按壓部位，也不宜用力過大以免損傷。
(4)藥物治療：目的是改善心臟功能，增加組織灌流和恢復酸鹼平衡。
１腎上腺素：
A.作用：可直接興奮心肌起搏組織和傳導系統的β受體，使心率加快，心輸出量增加,同時興奮血管α受體,使血管收縮,血壓增高。
B.指征：在保證通氣的條件下，有代謝性酸中毒存在的證據(臨床表現或血氣分析證實)。
C.方法：如無血氣分析結果，可給予5%碳酸氫鈉3～5ml/kg，加等量5%葡萄糖液後緩慢(>5min)輸入;若有血氣分析結果，可根據公式：5%碳酸氫鈉量(ml)=-BE值×體重(kg)×0.5，先給半量。
D.療效：若心率≥100次/min，提示效果良好。
２多巴胺：
A.作用：主要是興奮心臟β受體，小劑量[1～2µg/(kg·min)]可擴張腦，腎，腸系膜和冠狀血管，對心臟無明顯作用;中等劑量[2～10µg/(kg·min)]直接興奮心臟β受體，使心率加快，心輸出量增加;大劑量[>10µg/(kg·min)]興奮血管α受體，使血管收縮，血壓增高。
B.指征：應用腎上腺素，擴容劑和碳酸氫鈉後，仍有循環不良者。
C.方法：開始劑量為2～5µg/(kg·min)，以後根據病情可增加劑量，最大劑量為15～20µg/(kg·min)連續靜脈點滴(其半衰期極短)。
D.療效：有效者血壓增加，心率穩定(有時可出現心動過速)。
３納洛酮(naloxone)：
A.作用：是半合成嗎啡拮抗藥，阻斷嗎啡樣物質與其受體結合，從而拮抗所有嗎啡類鎮痛藥的呼吸抑制，縮瞳，膽總管痙攣及致幻作用，並降低鎮痛效應，半衰期為1～1.5h，無習慣性和成癮性，無明顯不良反應。
B.指征：生後有呼吸抑製表現，其母親產前4h內用過嗎啡類麻醉鎮痛藥者。
C.方法：應給予納洛酮，每次0.1mg/kg，靜脈或肌內注射或氣管內注入，均應快速輸入。
D.療效：有效者自主呼吸恢復，如呼吸抑制重複出現，可反覆給藥。
3.復甦後的監護與轉運 復甦後需監測膚色，體溫，呼吸，心率，血壓，尿量，血氣，血糖和電解質等，如併發症嚴重，需轉運到NICU治療，轉運中需注意保溫，監護生命指標和予以必要的治療。
預後
慢性宮內缺氧，先天性畸形，重度窒息復甦不及時或方法不當者，20min Apgar評分低，出生2周時神經系統異常症候仍持續者預後均不良。
提示預後不良的指征：
1.低Apgar評分：持續的低Apgar評分，生後5min Apgar評分為0～3分，10min評分少於5分，是預後不良的敏感指標，重度窒息者，其病死率及神經系統後遺症隨Apgar評分的時間延長而增加。
2.驚厥：出生後24h內出現驚厥或持續驚厥者。
3.肌張力低下：生後較早出現肌張力低下，且長期肌張力低下或由肌張力低下轉為伸肌張力增強者。
4.神經症狀：後早期出現昏迷，有腦幹損傷表現如中樞性呼吸衰竭，瞳孔改變，伸肌張力增強等，且1周後異常神經症狀未消失者。
5.腦電圖異常：持續異常，尤其呈週期性，多灶性或瀰漫性改變者。
6.顱腦超聲檢查異常：特別是腦萎縮或腦實質囊性變者，或未成熟兒腦實質囊性變和腦室擴大者。
7.頭顱CT檢查：有顱內出血者。
新生兒窒息中醫治療
當前疾病暫無相關療法。
(僅供參考，詳細請詢問醫生)