有潛水作業，沉箱作業，特殊的高空飛行史，且未遵守減壓規定，並出現氮氣泡壓迫或血管栓塞症狀和體征者，均應考慮為減壓病，國外學者將減壓病分為輕級（Ⅰ型）和重級（Ⅱ型），凡出現中樞神經系統症狀或循環，呼吸系統受累者均屬重級，實際上約1/3的患者為Ⅰ和Ⅱ型復合病例。
我國衛生部將急性減壓病分為輕，中，重三級：
１輕度表現為皮膚症狀，如瘙癢，丘疹，大理石樣斑紋，皮下出血，浮腫等。
２中度主要發生於四肢大關節及其附近的肌肉關節痛。
３重度凡出現神經系統，循環系統，呼吸系統和消化系統障礙之一者。
水下作業時，身體每下潛10m，大致相當於增加一個大氣壓的壓力，所增加的壓力稱附加壓，附加壓和地面大氣壓的總和，稱總壓或絕對壓（ATA），機體在高氣壓環境下，肺泡內各種氣體分壓隨之增高，並立即與吸入壓縮空氣中各種氣體的分壓相平衡，因肺泡內氣體分壓高於血液中氣體壓力，氣體便按照波義耳定律，相應地增加了氣體在血液中的溶解量，再經血循環運送至各組織，其中大部分氧及二氧化碳迅速被血紅蛋白及血漿內成分所吸收，僅少量以物理狀態游離於體液中，氮在體液內的溶解量與氣壓高低和停留時間長短成正比，由於氮在各組織中溶解度不同，因此在組織中分佈也不相等，氮在脂肪中溶解度約為血液中的5倍，所以大部分氮集中於脂肪和神經組織中。
當人體由高氣壓環境逐步轉向正常氣壓時，體內多餘的氮便由組織中釋放而進入血液；並經肺泡逐漸緩慢地排出體外，無不良後果，當減壓過速，超過外界總氣壓過多時，就無法繼續維持溶解狀態，於是在幾秒至幾分鐘內游離為氣相，以氣泡形式聚積於組織和血液中；減壓愈快，產生氣泡愈速，聚積量也愈多，氮可長期以氣泡狀態存在，在脂肪較多而血循環較少的組織中，如脂肪組織，外周神經髓鞘，中樞神經白質，肌腱和關節囊的結締組織等，脫氮困難，除了血管內的氣泡外，氮氣泡往往聚積於血管壁外，擠壓周圍組織和血管，並刺激神經末梢，甚至壓迫，撕裂組織，造成局部出血等症狀，在脂肪少而血流通暢的組織中，氮氣泡多在血管內形成栓塞，阻礙血液循環，氣泡並可引起血管痙攣，導致遠端組織缺血，水腫及出血，根據栓塞部位及其所引起的組織營養障礙程度和時間久暫，可產生一系列症狀。
此外，由於血管內外氣泡繼續形成，造成組織缺氧及損傷，細胞釋放出鉀離子，肽，組胺類物質及蛋白水解酶等，後者又可刺激產生組胺及5-羥色胺，這類物質主要作用於微循環系統，致使血管平滑肌麻痺，微循環血管阻塞等，進而減低組織與體液內氮的脫飽和速度，所以在減壓病的發病機理中，氣泡形成是原發因素；但因液氣界面作用，尚可繼發引起一系列病理生理反應，使減壓病的臨床表現顯得很複雜。
骨骼內氣泡的特殊作用，骨骼是一個不能擴張的組織，股骨，肱骨，脛骨等長骨內黃骨髓含脂量高，血流很緩慢，減壓時會產生多量氣泡，直接壓迫骨骼內的血管；骨骼營養血管內也有氣栓與血栓，容易造成局部梗塞，最終緩慢地引起無菌性的缺血性骨壞死，又稱減壓性骨壞死（dysbaric osteonecrosis）或無菌性骨壞死，其形成除了骨骼內氣泡的特殊作用外，還有脂肪栓塞，血小板凝聚，氣體引起滲透壓改變，自體免疫等作用的綜合結果。
診斷
根據臨床表現、檢查可進行診斷。
鑒別診斷
本病疼痛症狀須與一般外傷和炎症相鑒別。其他潛水疾病如肺氣壓傷、急性缺氧、氧中毒及氮麻醉等必須與潛水減壓病鑒別。
減壓病西醫治療
1、特殊治療
及時送入高壓艙中加壓治療。加壓治療使部分慢性減壓病患者症狀明顯減輕。加壓治療愈早愈好，以免時間過久招致組織嚴重損害而產生持久的後遺症。在升壓、高壓停留時間、減壓過程中，必要時尚需輔以其他對症治療措施，如補液或注射血漿以治療休克等。患者出艙後，應在艙旁觀察6～24小時;如症狀復發，應立即再次加壓治療。
2、藥物治療
對嚴重病例，加壓治療只能排除氣泡的栓塞作用，有時難以解決繼發的生化變化及機能障礙。藥物作為輔助療法，一般應在減壓病例剛發病時立即給藥。常用藥物有血液擴容劑如低分子右旋糖酐、血漿和生理鹽水，除了使血液擴容外，尚可抑制血小板粘附和聚集，減少血小板因子的活性，從而阻止血凝，改善症狀和體征。如小劑量阿司匹林可抑制血小板的聚集和釋放作用。腎上腺皮質激素類藥物可恢復血管的正常通透性，減少血漿滲出，緩解腦和脊髓水腫。根據病情可用多巴胺、氨茶鹼、地西泮等對症處理。
3、其他治療
如有肌肉關節痛，在再加壓後，可進行全身熱水浴，並可用按摩及理療等。有氣急者，除再加壓外，須保持安靜，適量給氧吸入等。
減壓病中醫治療
當前疾病暫無相關療法。
(僅供參考，詳細請詢問醫生)