人體總共有 12 對腦神經，三叉神經就是其中一對，也是最粗的一對，其主要作用是將面部的感覺傳入大腦。當三叉神經發生病變時，人們會感到一側面部反覆、陣發性的劇烈疼痛，稱為「三叉神經痛」。
三叉神經是一對從大腦裡發出的腦神經，主要分佈在面部，左右對稱，各分成三支，自上而下分別稱為：眼支（眼神經）、上頜支（上頜神經）、下頜支（下頜神經），分別掌管面部從上到下三部分的痛溫觸壓覺，「三叉神經」即由此得名。三叉神經主要由大量感覺神經組成，這些感覺神經可以將感覺信號傳遞給大腦，第三支也就是下頜支內，還有控制咀嚼肌運動的運動纖維並行。
三叉神經痛的病因目前尚未完全闡明，通常認為有以下幾種可能：
（1）壓迫。鄰近三叉神經的腦血管走行發生改變，或管徑增粗，壓迫三叉神經後根從而造成脫髓鞘改變。
（2）原發性脫髓鞘。三叉神經根的原發性脫髓鞘病變（如多發性硬化）也可導致三叉神經痛，但較罕見。
（3）神經損傷。如牙科或外科手術不慎損傷三叉神經。
（4）遺傳傾向。這並不是指三叉神經痛一定會遺傳，而指此病有多基因的共同參與，可能會在某些誘發因素下出現症狀，但目前尚缺乏充分的證據支持。
（5）精神壓力。有很多三叉神經痛患者在發病前都曾經歷了一些生活事件，如離婚、親人去世、工作變更、家庭關係不和睦等，故精神壓力可能是一個原因。原本就有三叉神經痛的患者，精神壓力過大也會使症狀加重。
（6）腫瘤。腦部的一些的原發腫瘤或轉移瘤生長壓迫三叉神經，也可出現神經痛。
（7）免疫因素。免疫因素在神經痛方面的作用已得到越來越多的重視，而基因、情緒、精神壓力等都能影響人體免疫功能。
我們一般將血管壓迫神經引起的三叉神經痛稱為「原發性三叉神經痛」，而將其他病因如腫瘤、多發性硬化、神經損傷等引起的三叉神經痛稱為「繼發性三叉神經痛」。
（1）通常情況下，女性比男性更易患三叉神經痛（比例約為 3:2 ~ 2:1）。
（2）90% 的患者起病年齡大於 40 歲，60~70 歲最常見。
若 20-40 歲起病，需要考慮引起繼發性三叉神經痛的病因，如多發性硬化、腫瘤等。兒童患者非常少見。三叉神經痛的發生與地域、種族無明顯關係。
典型的原發性三叉神經痛是單側面部的疼痛，右側更常見，發作次數從每天不到一次至每天數百次不等。疼痛特點如下：
（1）呈陣發性刺痛或刀割樣痛；
（2）開始時可有電擊樣感覺；
（3）20 秒內進展為面部深處極其劇烈的疼痛不適，常使人表情扭曲，可伴有同側流淚、流涎；
（4）數秒內疼痛驟然消失，可殘留數秒或數分鐘的灼痛感；
（5）發作間歇期無疼痛；
（6）有時疼痛會使患者不自覺地皺眉、做鬼臉，搖頭試圖甩掉疼痛，或是面部肌肉不自主抽搐，因此三叉神經痛又被稱作「痛性抽搐」。
（7）和偏頭痛不同的是，三叉神經痛幾乎不在睡眠中發作。
（1）疼痛常位於三叉神經上頜支或下頜支分佈區；
（2）60% 的患者的疼痛從口角放射至同側下頜角；
（3）30% 的患者的疼痛在上唇與眼睛和眉毛之間來回遊走，而不累及眼眶；
（4）僅有不到 5% 的患者表現為三叉神經眼支分佈區的疼痛。
（1）咀嚼、說話、笑、親吻；
（2）喝冷飲或熱飲；
（3）觸摸、刮鬍子、刷牙、擤鼻涕；
（4）吹冷風；
（5）眨眼。
三叉神經痛患者面部的某個區域可能特別敏感，如上下唇、鼻翼、舌、眉等，稱為「扳機點」或「觸發點」，輕觸或刺激扳機點可誘發疼痛發作。所以大部分患者會小心翼翼地不去觸碰患側皮膚，或不去刮患側的鬍子，在說話時患者會托住腮幫子，避免誘發疼痛。
繼發性三叉神經痛的疼痛持續時間較持久，且可伴有患側面部感覺減退，角膜反射遲鈍或消失，咀嚼肌無力萎縮，張口下頜歪向病灶側，還可合併其他顱神經麻痺，一般藥物治療效果不滿意。而原發性三叉神經痛一般無以上這些伴隨症狀，初期藥物治療效果較好（具體臨床表現可見問題 7）。
所有懷疑三叉神經痛的患者，有條件的話都建議行 MRI 腦掃瞄，它的作用包括：
（1）明確有無引起繼發性三叉神經痛的情況，及其他引起頭痛的情況：如鼻竇炎，多發性硬化，延髓空洞症，橋小腦角病變如腫瘤、蛛網膜囊腫等。
（2）如果想明確有無血管壓迫三叉神經，需要進行特殊序列的磁共振成像，因為普通序列的磁共振對血管和神經的分辨率不夠。
（1）口服藥物。原發性三叉神經痛首選藥物治療，因為藥物治療對 75% 的患者有效。
（2）手術治療。藥物療效不佳的患者或無法耐受藥物副作用的患者可以考慮手術治療。
首選藥物為卡馬西平。其他選擇有：奧卡西平、加巴噴丁、苯妥英鈉、拉莫三秦、巴氯芬、阿米替林、氯硝西泮等。
對多數患者來說，單藥治療即可獲得迅速良好的療效。但隨著病程的延長，患者可能需要兩聯甚至三聯用藥以控制症狀。
卡馬西平是治療三叉神經痛的首選藥物，除此之外它還可以用於治療癲癇、躁狂-抑鬱症、尿崩症等其他疾病。 常見的副作用有：
（1）開始時可能有嗜睡、頭昏、疲乏或噁心等不適；
（2）記性減退；
（3）體重增加；
（4）骨質疏鬆；
（4）眼球不受控制地震顫；
（5）視力損害；
（6）思維方式改變；
（7）皮疹，嚴重時可致剝脫性皮炎，有生命危險。故如發現皮疹需立即就醫；
（8）血細胞減少、肝功能損害、心血管系統併發症；
（9）低血鈉；
（10）精神症狀如幻覺，抑鬱，還可出現多語、易激怒、坐臥不安、攻擊性、意識模糊等。
只要遵醫囑服用並定期隨診化驗，卡馬西平還是個比較安全的藥物，但切忌隨意增加藥量，因為這樣做可能導致生命危險。
原發性三叉神經痛在病程初期，發作期較短，間歇期較長，對藥物的反應一般較好。隨著病程進展，間歇期逐漸縮短，疼痛更加劇烈，對藥物的反應也越來越差。很少有自行永久緩解的例子。
從起病到開始服藥 6-12 個月後，三叉神經痛的症狀可能會緩解，此時患者可以考慮逐漸停藥。但大部分患者將來都會復發，需要雙聯甚至三聯用藥，且藥物反應會變差。
對於那些藥物療效不佳的患者來說，手術是一個很好的選擇。雖然具體的手術時機尚無明確規定，但最好是服用至少 2 種藥物仍無效時才考慮手術。據國外某項調查統計，大約有 25-50% 的患者最終選擇了手術。
（1）經皮三叉神經根毀損術：主要包括經皮射頻消融神經根切斷術、甘油神經根阻滯術、球囊壓迫術。大致方法是：醫生在嘴角外側皮膚進行穿刺，在 X 線透射下將一根細長的鞘管針送達卵圓孔三叉神經半月節附近，隨後通過物理（射頻、球囊壓迫）或化學（注射甘油）的方法破壞三叉神經使其喪失功能。除球囊壓迫術需全麻外，其餘二者均在局麻下進行。
（2）外科手術：主要是微血管減壓術，即全麻開顱後，把壓迫三叉神經的血管分開，並用小塊墊片放在血管和三叉神經根之間使之隔離。
（3）伽馬刀治療：局麻下，將許多（>200）細小的伽馬射線束通過立體定向的方法，精確聚焦於三叉神經根部，一次性大劑量照射，像「手術刀」一樣破壞特定的神經成分，阻斷痛覺的異常傳導，從而達到治療效果。
（1）對於那些心肺功能良好，能夠耐受全身麻醉的年輕患者來說，應首選性價比最高的外科手術——微血管減壓術。
（2）對於藥物反應欠佳的老年患者，一般選擇經皮三叉神經根毀損術或伽馬刀治療。
（3）對於那些微血管減壓術或經皮三叉神經根毀損術治療無效或復發的患者，也可以考慮行伽馬刀治療。
（1）微血管減壓術後 90% 的患者症狀可立即緩解，且療效持久（可長達 15 年），復發率 1 年 20%，5 年 25%。缺點是：手術需要全麻，創傷性較大，住院時間較長。
（2）經皮射頻消融神經根切斷術的療效可持續 3~4 年。經皮甘油神經根阻滯術、球囊壓迫術的療效可持續 1.5~2 年。
（3）伽馬刀治療後 60% 的患者症狀可立即緩解，有些患者則可能需要過數周至數月的時間症狀才能慢慢改善，總體有效率達 80%，1-3 年的復發率是 25%。
可能的副作用包括：永久性面部感覺喪失，痛性感覺缺失（比三叉神經痛更讓人苦惱，而且無藥可治），角膜反射遲鈍，咬肌無力或癱瘓，暫時性面癱，腦脊液漏，腦膜炎，小腦梗死，腦幹損傷，聽力下降，出血，頭暈等。
對於病因明確的繼發性三叉神經痛（如腫瘤、多發性硬化等），應針對病因治療。
三叉神經痛並非典型的遺傳性疾病。雖然極少數患者有陽性的家族史，但大部分患者都沒有「同病相憐」的親屬。
不會，三叉神經痛不具遺傳性。
牙痛最容易和三叉神經痛相混淆。臨床上可以看到很多的牙痛患者，拔了牙吃了消炎藥之後疼痛仍舊無法緩解，最後到神經內科就診，考慮是三叉神經痛，針對神經痛進行藥物治療後才解決了問題。以下是兩者的鑒別點：
（1）牙痛多為脹痛，尖銳的痛或者跳動性痛，持續時間較長，夜間較重，冷熱酸甜刺激敏感，牙齒咬合、叩擊時痛疼痛，多無扳機點（扳機點的解釋見問題 10），口腔體檢可見牙周炎或齲齒，牙片可見牙體牙周異常影像。
（2）原發性三叉神經痛多為電擊樣痛、刀割樣痛，持續時間短暫，夜間較輕，說話、洗臉、剃鬍鬚可誘發疼痛，常有扳機點，無咬合痛和叩痛，口腔體檢無牙周炎或齲齒，牙片無異常。
除了牙痛外，三叉神經痛還需要和許多疾病相鑒別，如鼻竇炎、顳頜關節痛、偏頭痛、舌咽神經痛、三叉神經炎、青光眼等。但它們各自有不同的特點，臨床醫生會給你做相應的體格檢查和輔助檢查以明確診斷。
（1）避免觸發因素（常見的觸發因素見問題 9）；
（2）避免精神壓力過大，避免熬夜、開長途車；
（3）夜間睡覺時室內溫度勿過低；
（4）避免漏服藥；
（5）避免進食過硬食物；
（6）避免快速動作如開車時突然轉頭等；
（7）保持良好的口腔衛生。