心房的擴大而較少表現心房肌肥厚。心房擴大引起心房肌纖維增長變粗以及房間傳導束牽拉和損傷，導致整個心房肌除極綜合向量的振幅和方向發生變化。心電圖上主要表現為P波振幅，除極時間及形態改變。
心臟是一個泵血器官，會伴隨著人的年齡而老化，當然也會出現器質性的病變。老年人的臟器功能衰退，血管彈性減弱，血壓增高，心臟後負荷增加，如果伴有心肌梗塞的話，冠狀動脈供血不足會更嚴重，心臟泵血功能減退，這時候，心肌纖維會代償性的增厚，久而久之就會出現心房增大，心房增大是心功能減弱的表現，具體程度視臨床而定。
心房肥大的心電圖改變必須結合臨床考慮。如果患者有先天性心臟病(如房間隔缺損、法洛四聯症、肺動脈狹窄)或慢性阻塞性肺氣腫、肺心病等。
診斷標準
1、PII、III、AVF≥0.25mV，PV1、V2≥0.15mV。
2、P電軸右偏，+75°～+90°。
3、P波時間不延長。
4、V1導聯R/S>1(無右束支阻滯)。如果增加V1導聯R/S>1這一指標，可明顯增加上述診斷指標的特異性。
鑒別診斷
1、心房梗死
心房梗死時可出現P波高大增寬、變形，但心房梗死均並發於心室梗死，故心電圖出現心肌梗死圖形，另外，心房梗死可出現PR段抬高或水平型下移，此種圖形罕見右房肥大。
2、低鉀血症
低鉀血症可出現P波增高變尖，但同時出現U波增高、TU融合，T波低平、倒置，ST段下移等。
3、一過性“肺型P波”
急性右室梗死、肺栓塞由於右房壓力增高，可出現一過性“肺型P波”。此外，心動過速、交感神經興奮、深吸氣及屏氣動作等使胸腔內壓力增加等也可引起P波電壓一時性升高。結合臨床表現，上述情況不難識別。
4、間歇性右房內阻滯
有時“肺型P波”，可在同一份心電圖內間歇出現，多見於心率增快時。這顯然不能用右房肥大或右房負荷增加解釋。最可能的機制是由於間歇性右房內阻滯所致，屬於3相房內阻滯的範疇。
5、假性“肺型P波”
有時左房肥大在II、III、aVF導聯P波高而尖，酷似“肺型P波”。仔細觀察可發現P波起始向量(第一波峰)並無增大，而是終末向量(第二波峰)增大，另外，V1導聯終末負向波十分明顯，PtfV1絕對值>0.04mm·s。此類患者多半患有高血壓病，心電圖還可出現左室肥大。
心房肥大西醫治療
針對病因進行治療。
房間隔缺損：
有一部分繼發孔房間隔缺損如位置合適，可行微創的經心導管介入治療。經股靜脈插管，將鎳鈦合金的封堵器夾在房間隔缺損處，閉合房間隔缺損達到治療目的。不用開胸手術。
肺心病：
1、急性加重期
(1)控制感染 參考痰菌培養及藥物敏感試驗選擇抗生素。常用的有青黴素類、氨基糖甙類、奎諾酮類及頭孢類抗生素。原則上選用窄譜抗生素為主，選用廣譜抗生素時必須注意可能的繼發真菌感染。
(2)氧療 通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳瀦留。
(3)控制心力衰竭 肺心病患者一般在積極控制感染，改善呼吸功能後心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，水腫消退，腫大的肝縮小、壓痛消失。不需加用利尿劑，但對治療後無效的較重病人可適當選用利尿、強心或血管擴張藥。
(4)控制心律失常 一般心律失常經過治療肺心病的感染、缺氧後可自行消失。如果持續存在可根據心律失常的類型選用藥物。
2、緩解期
採用中西藥結合的綜合措施，目的是增強病人的免疫功能，去除誘發因素，減少或避免急性加重期的發生，逐漸使肺、心功能得到部分恢復。
心房肥大中醫治療
當前疾病暫無相關療法。