症狀和體征視其起病的緩急和累及器官的多少而不同。胸內結節病早期常無明顯症狀和體征。有時有咳嗽，咳少量痰液，偶見少量咯血;可有乏力、發熱、盜汗、食慾減退、體重減輕等。病變廣泛時可出現胸悶、氣急、甚至發紺。可因合併感染、肺氣腫、支氣管擴張、肺原性心臟病等加重病情。如同時結節病累及其他器官，可發生相應的症狀和體征。如皮膚最常見者為結節性紅斑，多見於面頸部、肩部或四肢。也有凍瘡樣狼瘡(lupuspernio)、斑疹、丘疹等。有時發現皮下結節。侵犯頭皮可引起脫髮。大約有30%左右的病人可出現皮膚損害。眼部受損者約有15%的病例，可有虹膜睫狀體炎、急性色素層炎、角膜-結膜炎等。可出現眼痛、視力模糊、睫狀體充血等表現。有部分病人有肝和(或)脾腫大，可見膽紅素輕度增高和鹼性磷酸酶升高，或有肝功能損害。縱隔及淺表淋巴結常受侵犯而腫大。如累及關節、骨骼、肌肉等，可有多發性關節炎、X線檢查可見四肢、手足的短骨多發性小囊性骨質缺損(骨囊腫)。肌肉肉芽腫可引起局部腫脹、疼痛等。約有50%的病例累及神經系統，其症狀變化多端。可有腦神經癱瘓、神經肌病、腦內佔位性病變、腦膜炎等臨床表現。結節病累及心肌時，可有心律失常，甚至心力衰竭表現，約有5%的病例累及心臟。亦可出現心包積液。結節病可干擾鈣的代謝，導致血鈣、尿鈣增高，引起腎鈣鹽沉積和腎結石。累及腦垂體時可引起尿崩症，下視丘受累時可發生乳汁過多和血清乳泌素升高。對腮腺、扁桃體、喉、甲狀腺、腎上腺、胰、胃、生殖系統等受累時，可引起有關的症狀和體征，但較少見。結節病可以累及一個臟器，也可以同時侵犯多個臟器。
病因：尚不清楚。曾對感染因素(如細菌、病毒、支原體、真菌類等)進行觀察，未獲確切結論。對遺傳因素也進行過研究，未能證實。近年有作者以PCR技術在結節病患者中發現結核桿菌DNA陽性率達50%，因些提出結節病是分支桿菌侵入組織的結果，但許多實驗未證實此論點。現多數人認為細胞免疫功能和體液免疫功能紊亂是結節病的重要發病機制。在某種(某些)致結節病抗原的刺激下，肺泡內巨噬細胞(Am)和T4細胞被激活。被激活的Am釋放白細胞介素-1(IL-1)，IL-1是一種很強的淋巴因子，能激發淋巴細胞釋放IL-2，使T4細胞成倍增加並在淋巴激活素的作用下，使B淋巴細胞活化，釋放免疫球蛋白，自身抗體的功能亢進。被激活的淋巴細胞可以釋放單核細胞趨化因子、白細胞抑制因子和巨噬細胞移行抑制因子。單核細胞趨化因子使周圍血中的單核細胞源源不斷地向肺泡間質聚集，結節病時其肺泡內濃度約為血液的25倍。在許多未知的抗原及介質的作用下，T淋巴細胞、單核細胞及巨噬細胞等浸潤在肺泡內，形成結節病早期階段---肺泡炎階段。隨著病變的發展，肺泡炎的細胞成分不斷減少，而巨噬細胞衍生的上皮樣細胞逐漸增多，在其合成和分泌的肉芽腫激發因子(granuloma-incitingfactor)等的作用下，逐漸形成典型的非乾酪性結節病肉芽腫。後期，巨噬細胞釋放的纖維連結素(fibronectin，Fn)能吸引大量的成纖維細胞(Fb)，並使其和細胞外基質粘附，加上巨噬細胞所分泌的成纖維細胞生長因子(growthfactoroffibroblasts，GFF)，促使成纖維細胞數增加;與此同時，周圍的炎症和免疫細胞進一步減少以致消失，而導致肺的廣泛纖維化。
胸內結節病：0期：無異常X線所見;Ⅰ期：肺門淋巴結腫大，而肺部無異常;ⅡA期：肺部瀰漫性病變，同時有肺門淋巴結腫大;ⅡB期：肺部瀰漫性病變，不伴肺門淋巴結腫大;Ⅲ期：肺纖維化。
全身多臟器結節病：胸內及胸外均受侵犯。(肺外淋巴結腫大、眼或皮膚病變多見，神經、消化、心血管、內分泌系統有時也可受累)。
結節病活動性的判定：１活動性：病情進展，SACE活性增高，免疫球蛋白增高或血沉增快。有條件時可做支氣管肺泡灌洗，根據灌洗液中的淋巴細胞百分數和T輔助細胞/T抑制細胞的比值，或作67鎵掃瞄來判定活動性;２無活動性：SACE、免疫球蛋白、T4/T8客觀指標基本正常。病情處穩定狀態。
肺結節西醫治療
1.1因多數病人可自行緩解，病情穩定、無症狀的病人不需治療。凡症狀明顯的Ⅱ、Ⅲ期病人及胸外結節病如眼部結節病、神經系統有結節病侵犯、皮膚、心肌受累、血鈣、尿鈣持續增高，SACE水平明顯增高等可用激素治療。常用潑尼松每日30～60mg，一次口服(或分次服用)，用4周後逐漸減量為每日15～30mg，維持量為每日5～10mg，用一年或更長。長期服用糖皮質激素應嚴密觀察激素的副作用，其次可選用氯奎、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等治療。
1.2凡能引起血鈣、尿鈣增高的藥物如維生素D，列為禁忌。
肺結節中醫治療
當前疾病暫無相關療法。