頭暈和頭痛現象是顯著特徵，如果經常性的發生頭暈，則要警惕腦血管痙攣的發生了，頭痛是腦血管痙攣的初期症狀，尤其是持續性的頭痛，隱隱約約的，但是持續不斷。
1、頭暈：頭暈呈持續性，也可以呈發作性，主要表現為旋轉性眩暈，頭暈發作時不敢活動，臥床不起，特別不能活動頭部，嚴重時伴噁心，劇烈在嘔吐，或者伴隨耳鳴、頭鳴，呈持續性低音調的耳鳴或頭鳴，心情煩躁焦慮，或胸悶，心慌，氣短，呼吸緊迫感，頭腦不清晰，思維與記憶受影響。
2、頭痛：持續性的頭痛、頭部悶痛、壓迫感、沉重感，有的病人自訴為頭部有“緊箍”感。大部分病人為兩側頭痛，多為兩顳側、後枕部及頭頂部或全頭部。頭痛性質為鈍痛、脹痛、壓迫感、麻木感和束帶樣緊箍感。頭痛的強度為輕度至中度。有的病人可有長年累月的持續性頭痛，病人可以整天頭痛，頭痛的時間要多於不痛的時間。因為激動、生氣、失眠、焦慮或憂鬱等因素常使頭痛加劇。還有一部分病人主訴顳側搏動性頭痛。病人多伴有煩躁易怒、焦慮不安、心慌、氣短、恐懼、耳鳴、失眠多夢、腰酸背痛、頸部僵硬等症狀。
3、其他症狀：在腦血管痙攣的發病初期還可能伴有噁心、嘔吐等症狀，或者也有可能出現耳鳴、心慌氣短等症狀。這些都是腦血管痙攣的前兆。如果您同時出現了多種症狀，應當及時的到醫院就醫，尤其是在各種壓力下的年輕人，更應該注意。
腦血管痙攣引發的頭痛可能是劇痛、壓痛等形式，也有可能是頭部的腫脹感、沉重感、壓迫感等，表現不一，但是頭部的異常就預示著可能發生了腦血管痙攣。
包裹血塊壓迫、血管營養障礙等引致血管壁結構破壞;氧合血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白並釋放氧自由基造成的損傷;其他各種血管活性物質,如5-HT、兒茶酚胺、血紅蛋白及花生四烯酸代謝產物的縮血管作用;顱內壓增高,過量脫水治療而不及時補充血容量;以及血管壁炎症和免疫反應等因素。另外交感/副交感的平衡,腦血流的自身調節機制等也都是研究的熱點。
單純的腦血管痙攣是指腦動脈在一段時間內的異常收縮狀態。屬於功能性疾病，也就是說該病是由於各種因素引起的腦血管功能障礙，腦血管沒有實質性的損壞或病變，病人多數是年輕人，自我調節能力比較好，所以預後良好，大多數病人經過治療和放鬆是完全可以恢復痊癒的。該病不會發生偏癱和精神病性異常。但是如果合併顱內動脈瘤，或腦動脈硬化，高血壓等疾病，則容易導致腦出血的發生，如不及時處理則可出現癱瘓或其他神經系統症狀甚至危及生命。
情緒波動，生氣激動，心理障礙，緊張壓力是發生腦血管痙攣最常見的原因，病人多數是學生，特別是高中高考學生，緊張的學習生活，睡眠時間不足，完全沒有放鬆的機會，最容易發生腦血管痙攣，失眠也可以引起腦血管痙攣。青年女性，腦力勞動者發病率相對較高。
診斷依據
CT診斷髮現SAH準確率達99%以上，但對於動脈瘤和腦血管畸形的檢出率僅為34%，因此不能作為病因診斷的唯一手段。
在臨床上，可以根據CT顯示的出血量估計腦血管痙攣的嚴重程度，即Fischer分級。根據該標準，0級為未見出血，腦血管痙攣發生率約為3%，1級為僅見基底池出血，血管痙攣發生率14%，2級為周邊腦池或側裂池出血，血管痙攣發生率38%，3級為廣泛SAH伴腦實質內血腫，4級為基底池和周邊腦池、側裂池較厚積血，相應的血管痙攣發生率均超過50%。
全腦血管造影對動脈瘤和腦血管畸形的陽性檢出率很高，可以清晰顯示腦血管各級分支，動脈瘤的位置大小或畸形血管的形態分佈，為治療提供可靠的客觀依據，因此一直被作為判斷腦血管痙攣的金標準。但也有一定缺點，如，屬於一項有創性檢查，而且價格相對昂貴，操作複雜，有時不被病人接受。
TCD也是監測SAH後腦血管痙攣的一種較好的方法，特別是可以在一天內多次監測，動態觀察SAH後腦血流動力學變化情況，對腦血管痙攣的診斷及預後判斷均具有重要價值。其基本原理為通過血流速度的變化估計管腔狹窄的程度，最重要的檢測部位通常為雙側MCA，也可監測顱外段頸內動脈的血流狀況。
正常MCA血流速度為30~80 cm/s，一般腦血管痙攣的診斷標準為血流速度超過120 cm/s。 TCD的優點為操作簡便，價格便宜，對病人無創傷，但通過血流速度間接診斷腦血管痙攣，特異性較高而敏感性相對較低，因此有人提出，將TCD診斷血管痙攣的標準從120 cm/s降低到80 cm/s。如懷疑存在血管痙攣，整個治療期間均持續動態行TCD檢查。
對於微血管痙攣，出現了一種新的檢測方法，即正交極化光譜成像。這種方法可以定性和定量分析大腦皮層的微循環，相關文獻報告，在SAH早期即可見到毛細血管密度顯著降低，大腦皮層小動脈和微動脈發生血管痙攣。
SAH早期有55%的患者發生節段性微血管痙攣，血管直徑減少可多達75%，由此可引起臨床症狀，並最終影響臨床轉歸。基於以上發現，該研究作者認為，SAH早期，即使腦血管造影或TCD尚未發現血管痙攣，也應盡早開始治療。
鑒別診斷
1、局灶性癲癇各種類型局灶性癲癇發作的表現與TIA有相似性，如癲癇感覺性發作或運動性發作易與TIA混淆。無張力性癲癇發作與猝倒發作相似。較可的是進行24小時腦電Holter監測，如有局灶性癲癇放電則可確診為癲癇，如無異常則考慮為TIA的可能。CT或MRI檢查發現腦內有局灶性非梗死性病灶，也可考慮為癲癇。
2、美尼爾病眩暈發作持續時間較長(可達2-3天)，伴有耳鳴，多次發作後聽力減退，且無其他神經系統定位體征。
3、暈厥病前多有眼發黑、頭昏和站立不穩，伴有面色蒼白、出冷汗、脈細和血壓下降，和一過性意識障礙但倒地後很快恢復，且無神經定位體征。多於直立位發生。
4、偏頭痛多起病於青春期，常有家族史，發作以偏側頭痛、嘔吐等植物神經症狀為主，較少出現局灶性神經功能喪失，發作時間也較長。無論何種因素所致TIA都應看作是發生完全性卒中的重要危險因素，尤其是短時間內反覆多次發作者。本病可自行緩解，治療著重於預防復發。
腦血管痙攣西醫治療
藥物治療
1、腦血管擴張劑及擴容劑早期使用可明顯減少和終止TIA臨床發作。可選用倍他司汀注射液20mg加入5%葡萄糖注射液500ml，或低分子右旋糖酐或706代血漿500ml靜滴。維腦路通、西比靈等也可能有一定效果。
2、抗血小板聚集劑可減少微栓子的發生。如無潰瘍病或出血性疾病者常用阿司匹林治療每日50mg--300mg不等，多數認為以較小劑量為宜，若長期服用劑量還可減少。潘生丁(25mg每日3次)與阿司匹林合用可起協同作用，且可減少阿司匹林劑量。如病人不宜用阿司匹林或服用阿司匹林療效不理想者，可改用塞氯吡啶(Ticlopidine200--250mg每日1--2次)或力克栓(ticlid)250mg，每日1次)，治療中，均需注意加強對出血等毒副作用的防治。
3、抗凝治療對發作頻繁、病情嚴重和逐次加重，且無明顯抗凝治療禁忌者，及早進行抗凝治療對減免發作和預防腦梗死均有積極意義。常用肝素12500U加入5%葡萄糖生理鹽水中緩慢靜滴，同時第一天可口服新雙香豆素300mg或雙香豆素100--200mg或華法令4--6mg。每天檢查凝血酶元時間及活動度，待穩定後每週測一次，以調整口服藥量，要求靜脈凝血時間維持在20--30分鐘，凝血酶元活動度在15--25%。以後維持量為新雙香豆素150--225mg，雙香豆素25--75mg或華法令2--4mg。治療期間應注意防治出血併發症。停藥應逐漸減量，以免發生"回跳作用"。由於此治療難以控制藥量，且出血併發症多，國內較少採用。
4、鈣拮抗劑能選擇性地作用於腦血管平滑肌的鈣通道，阻止鈣離子由細胞外流入細胞內，具有防止腦動脈痙攣、擴張血管、增加腦血流和維持紅細胞變形能力等作用。一般多選用西比靈5--10mg，每日一次。
5、其它如體外反博、紫外線光量子療法和血液稀釋方法，以及川芎、丹參等活血化瘀、通經活絡中藥也可選用。
手術治療
經血管造影證實有頸部大動脈有明顯狹窄或閉塞病變，藥物療效差，病人一般情況允許，且有條件者可考慮頸內動脈內膜剝離術、支架放置術或顱內顱外血管吻合術。對消除微栓塞、改善腦血流量和建立側支循環均有一定療效。由於並非根治方法，且手術指征及效果尚未肯定，國內尚較少採用。
腦血管痙攣中醫治療
當前疾病暫無相關療法。
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