AAT具有突然發作，突然終止的特點，發作時患者有胸悶不適，心悸，頭暈等症狀，少數患者伴有低血壓，心源性休克等，心率為100～180次/min，大多為160次/min，<250次/min。
急性自律性房性心動過速可發生於任何年齡組，但多發生於成年人，常在器質性心臟病基礎上發作，如急性心肌梗死，心肌病，慢性阻塞性肺疾病(尤其是伴急性感染時)，肺心病等，洋地黃過量，低鉀血症常是自律性房性心動過速發作的重要原因，此外，心肌缺血，代謝紊亂，飲酒，缺氧等常為誘發因素，自律性房性心動過速伴房室傳導阻滯常與洋地黃中毒有關，臨床上，許多房室傳導阻滯的室上性心動過速可能都屬於自律性增強所致(包括洋地黃中毒)，個別見於無器質性心臟病的正常人。
發病機制
AAT的發生機制是心房內異位起搏點自律性增高，其強度屬於4級中度增高，發放激動的頻率加快，可因心房肌細胞舒張期自動除極速度加快，或病變心房肌部分除極及(或)舒張震盪電位所致，心房內傳導束動作電位4相自動除極上升速度增快，坡度變陡，或心房肌病變使快反應電位轉變為慢反應電位而出現異常自律性，產生房性心動過速，現認為觸發機制屬肌袖性房性心律失常，自律性房性心動過速是一種介於加速的房性逸搏心律與心房撲動之間的房性快速性心律失常。
診斷
根據臨床表現即可診斷。
1.適時的房性期前收縮不能誘發或終止發作。
2.頻率<250次/min，一般在100～180次/min。
3.P′波出現在QRS波之前，RP′/P′R>1，也可見R後P′波的房性心動過速。
4.心動過速開始時有頻率加速現象，即“溫醒”現象，但心動過速持續時頻率一般不改變。
5.興奮迷走神經的方法如頸動脈竇按壓等，不能終止心動過速。
6.可合併房室傳導阻滯使心室率慢於心房率，但心動過速不終止。
鑒別診斷
竇性P波與異位房性P波的鑒別：高位房性P波可完全符合竇性P波的心電圖診斷標準(P波在Ⅱ為正向，在aVR導聯上負向，P-R≥0.12s)，在心電圖上仔細比較各導聯上P波與竇性心律時的形態有助於鑒別，有時房性P波在某些導聯上可與竇性P波相似而在同步記錄的另一些導聯則有區別，多導記錄以區分竇性P波與房性P波有助於提高竇房結不應期及竇房結恢復時間測定的可靠性，在室上性心動過速時，P波往往重疊於其他成分中，無法與竇性心律時進行形態學的比較，這時可用兩種方法解決：
１利用PEP-PED-Pv1所反應的心房激動時序進行比較(即在兩個單極食管導聯與V1同步記錄中觀察其P波波峰的時相關係)；
２利用單極與雙極食管導聯P波的形態與竇性心律時進行比較，此兩種方法均能更有把握地將異位房性P波與竇性P波區別開來，從而有助於房內折返性(或自律增高性)心動過速與竇房折返性心動過速(或慢性非陣發性竇性心動過速的鑒別)，也有助於竇房折返與房內折返所致心房回波的鑒別。
(一)治療
1.急性自律性房性心動過速的治療較為困難。迷走神經刺激不能終止發作。藥物的療效不明顯。ⅠA類奎尼丁、普魯卡因胺效果不理想。
2.對於無器質性心臟病的患者用維拉帕米或普萘洛爾(心得安)似有一定的療效。
3.如由洋地黃引起的AAT，則應停用洋地黃、補充鉀鹽和鎂離子，應用苯妥英鈉等。如果是非洋地黃引起的單源性AAT或伴有心力衰竭的AAT時，可選用洋地黃(毛花甘C)以減慢心房率和延長房室傳導，以降低心室率。
4.對伴有血流動力學障礙的患者，可行同步直流電復律及用升壓藥物。此外，應重點治療原發病，去除誘發因素。近來有報告，採用ICD治療對頻繁發作者有明顯效果。
(二)預後
導管射頻消融術能根治AAT，可結合心內膜起搏標測，成功率可達80%～95%,復發率約為10%。未見嚴重併發症報告。