1.症狀及體征可分為兩個類型
(1)嬰兒型：主要發生在1～6個月小嬰兒，屬間質性漿細胞肺炎，起病緩慢，主要症狀為吃奶不好，煩躁不安，咳嗽，呼吸增快及發紺，而發熱不顯著，聽診時囉音不多，1～2周內呼吸困難逐漸加重，肺部體征少，與呼吸窘迫症狀的嚴重程度不成比例，為本病特點之一，病程4～6周，如不治療約25%～50%患兒死亡，
(2)兒童型：主要發生於各種原因所致免疫功能低下者，起病急驟，與嬰兒型不同處為幾乎所有病人均有發熱，此外，常見症狀為呼吸加速，咳嗽，發紺，三凹征，鼻扇及腹瀉，病程發展很快，不治療時多死亡，
2.X線檢查 可見雙肺瀰漫性顆粒狀陰影，自肺門向周圍伸展，呈毛玻璃樣，伴支氣管充氣象，以後變成緻密索條狀，間雜有不規則片塊狀影，後期有持久的肺氣腫，在肺周圍部分更為明顯，可伴縱隔氣腫及氣胸。
(一)發病原因
病原是卡氏肺囊蟲，分滋養體與包囊，主要存於肺內，過去認為屬於原蟲，最近有學者發現卡氏肺囊蟲的DNA與真菌類具有同源性，根據其超微結構和對肺囊蟲核糖體RNA種系發育的分析認為：肺囊蟲屬真菌類，但其形態以及對藥物的敏感性又與原蟲類似， 本病通過空氣和飛沫傳染，PC雖廣泛感染於人和動物，但通常僅少數蟲體寄生於肺泡內(隱性感染)，如遇到虛弱乳幼兒，先天性免疫缺陷及用免疫抑製藥治療中的病兒等免疫功能不全的病兒時，開始迅速增殖，而引起肺炎，如嬰兒室的空氣被PC污染，則可造成新生兒之間相互感染而流行，年長兒及成人大多數屬於接受大量長期激素療法，惡性腫瘤(白血病，淋巴瘤)的化學療法，臟器移植後接受免疫抑製藥療法的患者。
(二)發病機制
在肺泡腔內可見2種形式的卡氏肺囊蟲：一種為直徑5～8nm的囊體，包含8個多形性的囊內子孢子;另一種形式是囊外滋養體，為出囊後的子孢子，卡氏肺囊蟲通過纖維粘連蛋白等附在Ⅰ型肺泡細胞上，肺泡巨噬細胞吞噬並殺死卡氏肺囊蟲，釋放腫瘤壞死因子，卡氏肺囊蟲肺炎有2種組織病理類型：一種為嬰兒間質性漿細胞肺炎，可見於3～6個月的體弱嬰兒，有時呈暴發流行，可見肺泡間隔廣泛的增厚，以漿細胞浸潤為主，另一種類型多見於免疫損傷的兒童，為瀰漫性脫屑性肺泡炎，肺泡內含有大量的卡氏肺囊蟲，肺泡巨噬細胞呈泡沫樣改變，肺泡間隔浸潤不同於嬰兒型，通常沒有漿細胞浸潤。
診斷
PCP的確診有賴於病原體的檢出，目前應用最廣泛的是經纖維支氣管鏡肺活檢，經皮肺穿刺或開胸肺活檢和支氣管肺泡灌洗液檢查，陽性率可達90%以上，依靠 氣管吸取物或肺活檢組織切片染色見肺泡內泡沫狀嗜伊紅物質的團塊中富含原蟲，利用烏洛托品硝酸銀染色，可查見直徑6～8μm的黑褐色圓形或橢圓形的囊體， 位於細胞外，囊蟲染色法還有Toluidine blue，環六亞甲胺銀，Grdm-Wright，Grimss和免疫螢光抗體染色等，還有人採用高張鹽水霧化吸入誘導痰提高病原體檢出率，近年來有人采 用ELISA法檢測肺囊蟲IgG抗體以及乳膠微粒凝集試驗查囊蟲抗原，或分子生物學技術如PCR作快速早期診斷。
鑒別診斷
本病需與細菌性肺炎，病毒性肺炎，真菌性肺炎，AIDS及淋巴細胞性間質性肺炎(LIP)相鑒別，其中尤以LIP與本病均易發生於AIDS患兒而更難鑒別，但LIP多呈慢性，以咳及肺部干囉音為主，有全身淋巴結增大及唾液腺增大，在肺活檢病理以成熟淋巴細胞廣泛肺間質浸潤為特點。
小兒卡肺囊蟲肺炎西醫治療
首選藥物為甲氧苄啶(甲氧苄氨嘧啶)20mg/(kg·d)加磺胺甲?唑(磺胺甲基異?唑)100mg/(kg·d)，分2次服，連服2周，其療效與噴他脒(戊烷脒)相仿，但不良副作用遠較少見，表現為皮膚過敏與胃腸道反應。亦有主張用磺胺甲?唑(SMZ)100mg/(kg·d) 2周，後減為半量再用2周，後再減為1/4量連用2個月，有效率達75%。在應用免疫抑製藥的高危患兒中可用此藥進行化學預防，其劑量為甲氧苄啶(TMP)5mg/(kg·d)和磺胺甲硝唑(SMZ)25mg/(kg·d)，皆分2次口服或每週連服3天，停4天，連用6個月。支持療法包括應用人血丙種球蛋白，可以增強免疫力。必要時吸氧。如在應用腎上腺皮質激素過程中發生此病，則需減量或停藥。為預防此病在高危患兒中交叉感染，最近主張進行呼吸道隔離，直至治療結束。
預後
本病經單獨支持療法(如吸氧、抗生素、輸血、良好的護理等)，病死率為50%左右，免疫缺陷者的病死率幾達100%。國外報告病死率10%～50%，平均40%左右。但最近認為經過及時積極治療者，治癒率可高達70%。死因為心肺功能不全。1958年應用特異性化學治療後，預後已有改觀，病死率從50%下降至2.3%～3.5%。本病治療後病灶多在短期內消失，不留痕跡，但亦有個別患者遺留肺纖維化。
小兒卡肺囊蟲肺炎中醫治療
當前疾病暫無相關療法。
(以上提供資料及其內容僅供參考，詳細需要咨詢醫生。)