在肺炎流行季節，出現腦膜刺激征。
1.腦膜刺激征
要熟練掌握上述嬰幼兒化腦臨床表現特點，值得指出，在肺炎球菌腦膜炎發病後不久，即易出現昏迷和驚厥，對可疑病例應及時作腰穿檢查腦脊液，重症或晚期病例，椎管內膿液黏稠，不易流出，腰穿時若針尖已進入脊椎腔仍不見腦脊液流出，可注入少量生理鹽水反覆沖洗，並對洗出液進行常規檢查和細菌培養，有些病例腦脊液混濁程度並不嚴重，甚至僅稍發渾，細胞數亦只有數百，但塗片染色卻可見大量肺炎雙球菌，這種情況應看做病情嚴重，治療必須予以重視，丹麥血清研究所是當今世界上惟一生產全套血清的單位，Omni血清包括83型，可用其進行抗原檢測，但7,14型不能用CIE法檢出，LA，CoA法可查出所有肺炎鏈球菌。
2.其他特點
除具有前述的化膿性腦膜炎的臨床表現外，還有以下特點：
(1)病情較重：患者病情一般較重，易發生頻繁驚厥，重者昏迷。
(2)病程易遷延：病程易遷延和反覆再發。
(3)常見併發症：有硬膜下積液，積膿，腦膿腫，腦積水。
(4)腦神經損害：腦神經損害占50%，常累及動眼神經，面神經。
(5)病原檢測：有些病例腦脊液混濁程度並不嚴重，甚至僅稍發渾，細胞數亦只有數百，但塗片染色鏡下可見大量肺炎鏈球菌，提示病勢嚴重表現，在未見細菌的情況下，應用PCR檢測肺炎鏈球菌特異性DNA，可明確診斷。
3.易多次復發或再發
肺炎鏈球菌腦膜炎的另一特點為容易多次復發或再發，可出現幾次，十幾次甚至幾十次，華西醫科大學曾見1例復發100次左右，因而預防和制止這種情況的發生非常重要，引起復發或再發的主要因素有三：
(1)治療不徹底：初次發病時並未完全治癒，顱內留有若干小的化膿灶，當抵抗力低下時，可破潰引起腦膜炎。
(2)先天性缺陷：包括：
１先天性免疫功能低下。
２先天性皮樣竇道：常見於頭枕部或腰，背部中線處，與隱性脊柱裂並存者，可同時有椎管內皮樣或上皮樣先天性腫物，這種竇道多見於腰骶部，局部軟組織可稍隆起，在竇道小孔周圍的皮膚可見淡紅色色素沉著，並繞有叢毛，偶有細毛由小孔伸出，有時有少許液體滲出，當繼發感染時，局部可紅，腫，痛。
３腦膜或脊髓膜膨出。
４先天性持久性巖鱗裂。
５先天性篩板缺損。
(3)後天性損傷：包括：
１顱骨骨折較常見，有時為線形骨折，X線照相不一定看得出，硬腦膜撕裂和腦脊液耳溢或鼻溢，鼻溢的存在可由鼻腔分泌物的糖含量與腦脊液糖含量相等，或由椎管注入染料如靛卞紅2ml，可在鼻腔發現而得到證實，核素掃瞄有助診斷。
２頭面部手術或骨瘤所致硬腦膜損傷。
３鼻或耳部慢性炎症以及細菌性心內膜炎等的致病菌不斷侵襲硬腦膜。
４切脾後免疫功能低下。
每次復發的病原菌仍為肺炎球菌，是否有時型別不同未見文獻報道，也有可能為其他細菌感染引起的腦膜炎再發，此時因細菌往往直接侵襲腦膜，起病一般比較急驟，臨床表現與初次發病相似，由於病兒家屬已有一定經驗，因而都能及時就醫，易於治癒，處理這類病兒的關鍵是徹底治療和認真查明復發原因，予以根本解決，如盡可能清除一切先天和後天缺陷和損傷等。
病原菌為肺炎鏈球菌，其血清分型有83種，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ型致病力強，其餘各型致病力弱或無致病力，多為上呼吸道寄生菌，肺炎球菌呈彈頭形，直徑約0.5～1.5µm，成雙排列時，鈍端或尖端相對，有時呈短鏈狀排列或單個存在，在體內能形成莢膜，普通染色標本中，因莢膜不易著色，故呈現出不著色的半透明影繞於細菌外圍，此莢膜可用特殊染色法染出，有助鑒別，肺炎鏈球菌不產生外毒素，其致病力主要靠莢膜侵襲作用，感染後，機體可獲得短期免疫力，容易復發，再發，與細菌型別繁多，免疫期短有關。
膿液和粘連比較集中於大腦表面，頂部較多，有如帽狀，腦底膿液較少，晚期病人病變較為普遍而嚴重，常見併發症有硬腦膜下積液或積膿，病程較長者可致腦室擴大，甚至形成腦積水。
診斷
根據臨床表現和實驗室檢查結果確診，在肺炎球菌腦膜炎發病後不久，即出現昏迷和驚厥的可疑病例，應及時作腰穿檢查腦脊液，腦脊液塗片見大量肺炎雙球菌，治療必須予以重視。
鑒別診斷
反覆發作的肺炎鏈球菌腦膜炎應與Mollaret腦膜炎鑒別，Mollaret腦膜炎為一種病因不明的少見病，以良性復發為特點，青少年多見發病年齡最小者5歲，表現為發作性發熱，頭痛，嘔吐，頸強直，克氏征與布氏征陽性，有時伴癲癇大發作，暈厥，昏迷，一過性視力，語言障礙，暫時性面癱，復視，瞳孔不等大等，症狀多突然發作，數小時達高峰，每次持續時間短暫，約3～7天後症狀突然消失，2次發作期間無任何異常，腦脊液呈膿性，蛋白增高，糖輕度減少，白細胞明顯增多，瑞染色見大單核樣細胞即Mollaret細胞，該細胞體積約為正常單核細胞的4～5倍，細胞膜不清，胞漿多呈灰色，有空泡無顆粒，細胞核折疊有凹陷，部分有分葉，無核仁，1～2天後腦脊液即以淋巴細胞為主，細菌，真菌，病毒檢查均為陰性，Mollaret細胞大量檢出是診斷本病的重要依據，但須與瘤細胞鑒別，天津兒童醫院曾於1980年報告1例13歲女童，在4年半中反覆發作7次。
小兒肺炎鏈球菌腦膜炎西醫治療
(一)治療
1.抗生素治療
主張使用大劑量青黴素，因一般劑量的青黴素通過血腦屏障濃度有限，不易達到有效治療目的。常用劑量為500萬～1000萬U/d，或80萬U/(kg·d)，分4～6次靜脈滴注。
以選用青黴素鈉鹽為宜。不必聯合使用其他抗生素，一般也不主張鞘內注藥。也可使用氨苄西林(氨苄青黴素)300mg/(kg·d)，分4～6次靜脈滴注。
當患兒對青黴素過敏或細菌對青黴素耐藥時，應依藥敏試驗選擇藥物，如氯黴素或三代頭孢菌素。
對復發病例有主張用氨苄西林(氨苄青黴素)與氯黴素聯合治療，若細菌耐藥，則可選用三代頭孢菌素或阿米卡星(丁胺卡那黴素)、萬古黴素。以往的萬古黴素制劑由於腎及耳毒性已很少用於治療化腦。近年來由美國Lill公司生產的萬古黴素(穩可信)用於治療耐青黴素的肺炎鏈球菌已取得良好療效。劑量為40～60mg/(kg·d)，分3～4次靜注。每次給藥時間至少60min以上。其副作用為腎毒性，有病人血清肌酸酐或BUN濃度增加，多見於原來患腎功能不全者。停藥後大部分病人氮質血症可消失。耳毒性見於腎功能不全及預先已有聽覺障礙者或同時與其他耳毒性藥品並用時。
抗生素用至腦脊液完全正常後2周左右停用，全部療程約需3～4周。治療順利時，無須反覆作腰穿檢查腦脊液。對晚期病兒應酌情延長用藥時間，並考慮鞘內注射青黴素。若椎管內膿液稠厚，不易流出，可用生理鹽水反覆沖洗，並注入青黴素。還可考慮腦室穿刺注藥，盡一切可能積極治療。
2.抑制炎性遞質的合成、釋放和活性
(1)皮質類固醇激素的應用：對實驗性肺炎球菌腦膜炎的觀察證明，地塞米松能減輕顱內壓，減少腦的水含量和腦脊液中乳酸和地諾前列酮(前列腺素E2，PGE2)濃度，減少血漿蛋白進入腦脊液。其抗炎機制是減少腫瘤壞死因子(TNF)和IL-1的生成。臨床研究表明對細菌性腦膜炎，兒童使用地塞米松輔助治療可改善其預後。用量為0.4mg/kg體重，1次/12h靜脈滴注，共2天。
(2)非類固醇抗炎藥：如吲哚美辛(消炎痛)、雙氯芬酸(雙氯滅痛)等，主要作用是抑制花生四烯酸轉化為具有生物活性的PGE2，抑制花生四烯酸代謝中的環加氧酶的活性。降低腦脊液中PGE2和蛋白質的濃度，減輕腦水腫。己酮可可鹼(pentoxifylline)可降低中性粒細胞的黏附作用，減少中性粒細胞超氧化物的產生，抑制腫瘤壞死因子(TNF)釋放。
3.應同時治療中耳炎、乳突炎、顱腦外傷等原發症，對復發性腦膜炎應找出原因，達到徹底根治。
患兒應臥床休息，要供給足量水分。除腦性低鈉血症外，一般發生嚴重電解質紊亂者較少。因此，嬰幼兒輸液可給維持液或其他1/3張液體，按60～80ml/(kg·d)計算。必須防止補入過多液體，以免發生腦水腫而加重病情。但若僅補入無鹽溶液，即使並未過量，亦易引起水中毒。
病兒就診時或在治療過程中，若有頻繁驚厥或顱內壓增高，必須做緊急處理。頻繁驚厥如不控制，將引起腦缺氧及呼吸衰竭。對顱內壓增高者應用脫水療法。若因硬腦膜下積液較多，而發生顱內壓增高時，應及時做硬腦膜下腔穿刺放液減壓。
(二)預後
病程遷延、有嚴重併發症者預後差，如能及時正確診治預後尚好。
小兒肺炎鏈球菌腦膜炎中醫治療
當前疾病暫無相關療法。