十二指腸潰瘍的主要臨床表現為上腹部疼痛,可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛,也可表現為僅在飢餓時隱痛不適。典型者表現為輕度或中度劍突下持續性疼痛,可被制酸劑或進食緩解。臨床上約有2/3的疼痛呈節律性:早餐後1~3小時開始出現上腹痛,如不服藥或進食則要持續至午餐後才緩解。食後2~4小時又痛,也須進餐來緩解。約半數患者有午夜痛,病人常可痛醒。節律性疼痛大多持續幾周,隨著緩解數月,可反覆發生。
1.典型表現
消化性潰瘍主要症狀為上腹疼痛或消化不良。疼痛位於上腹部中線偏右,部位較為局限。患者常常將疼痛描述為“咬蝕樣”(gnawing)或“飢餓樣”。疼痛具有明顯的節律性,可因進食食物或服用抗酸藥而緩解,常在餐後1~3h(飲食刺激胃酸持續分泌3~4h,而食物完全從胃排空約2h)再發。患者常在凌晨1:00~3:00點於睡眠中疼醒,尤其是對那些睡前吃零食者。
疼痛可向右季肋區或右背部放射,若無合併症很少發生放射性疼痛。持續的後背痛常預示後壁潰瘍的穿透。潰瘍病疼痛的另一個主要特點是它的週期性,即間隔數周到數月常可復發。加重期腹痛常每天發作,持續數周後緩解,直至下一次復發。發病多在秋末春初。由於進食常可緩解疼痛,十二指腸患者常喜歡吃零食,其體重常略高於正常人。
十二指腸潰瘍患者,如腹痛明顯加劇並擴散至全腹部,常提示潰瘍已經穿孔。常隨之很快出現腸鳴音消失及大面積的反跳痛。同樣,疼痛失去正常的節律而轉變為持續性疼痛常提示穿透可能。
某些慢性十二指腸潰瘍患者,可出現“口腔內湧水症狀”(water-brash),即口腔內突然充滿清亮、無色、無味的液體(如唾液)。這與胃食管反流導致的胃內容物流入口腔不同(胃內容物有色且有酸苦味),不應將兩者混淆。胃食管反流症狀如反酸、燒心等在潰瘍病患者中並不少見,尤其見於那些合併不同程度胃排空障礙的患者。
不過,燒心乃是胃食管反流的表現,而非十二指腸潰瘍的表現。體格檢查一般無異常發現,在急性潰瘍發作期,可出現上腹部輕壓痛,壓痛點常位於上腹正中偏右2.5cm或更多。檢查大便潛血是必要的,如發現潛血,應進一步檢查,不宜延遲。
2.非典型表現
十二指腸潰瘍患者中非典型病例十分常見。事實上,“典型表現”僅見於少數病例,而非衡量的尺度。因此,單純依靠病史和體格檢查來診斷或鑒別十二指腸潰瘍並不可靠。許多患者沒有明確的腹痛,或疼痛定位模糊。患者可完全沒症狀,或僅主訴“消化不良”或隱隱的消化不良症狀。這些症狀非常不特異,很大部分並非潰瘍所致。
不足1%的十二指腸球部潰瘍及稍高比例的球後及空腸潰瘍的發病與潛在的高胃酸分泌狀態有關,例如Zollinger-Ellison綜合征、胃竇曠置綜合征、系統性肥大細胞貯積症、粒細胞性白血病、甲狀旁腺功能亢進或小腸切除術後。
臨床提示可能存在這種病變的表現有:腹瀉、體重下降、胃內pH持續接近1.0。有明確的高胃酸表現而無其他症狀時,還需測定空腹血清胃泌素及血鈣輔助診斷。這些檢查在臨床實踐中用得很少,且如果沒有對胃酸分泌進行仔細研究,常很難作出解釋。
遺傳因素對本病的易感性起到較重要的作用,其主要依據是:1患者家族的高發病率;2遺傳基因標誌(血型及血型分泌物質,HLA抗原,高胃蛋白酶原)的相關性,十二指腸潰瘍患者的同胞中十二指腸潰瘍發病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指腸潰瘍在單合子雙胎同胞發病的一致性為50%,在雙合子雙胎同胞發病的一致性也增高。
十二指腸通過特異性pH敏感的受體,酸化反應,反饋性延緩胃的排空,保持十二指腸內pH接近中性,且十二指腸黏膜能吸收腔內氫離子和不受膽鹽的損傷,十二指腸潰瘍患者中,這種反饋延緩胃排空和抑制胃酸的作用減弱,而胃排空加速,使十二指腸球部腔內酸負荷量加大,造成黏膜損害可形成潰瘍。
十二指腸潰瘍發病機制並不是單一明確的過程,而是復合,相互作用的因素形成;由於損害因素和防禦間的平衡失常造成的。
幽門螺桿菌感染和消化性潰瘍的發病密切相關,根除Hp治療能顯著降低潰瘍的復發率,Hp感染是胃竇炎的主要病因,是引起消化性潰瘍的重要因素。
流行病學資料提示,十二指腸潰瘍的形成與發展尚與許多生活習慣和環境密切相關。如使用止痛劑,吸煙,應激反應,飲食纖維及飲食亞油酸。
發病機制
1.發生部位
典型的十二指腸潰瘍發生在十二指腸第一部(95%),最常見在距幽門3cm以內(90%),潰瘍發生在前壁最多,占50%;其次為後壁,占23%;下壁占22%;上壁最少,占5%,偶可前後壁均有,十二指腸潰瘍一般不發生惡變,十二指腸潰瘍發生在十二指腸第一部遠側是很少見的,必需考慮是非典型的十二指腸潰瘍,包括Zollinger-Ellison綜合征,藥物性潰瘍,惡性腫瘤或Crohn病。
2.病理過程
十二指腸潰瘍的形成經歷了糜爛,急性潰瘍,慢性潰瘍的發展過程。
(1)糜爛:糜爛是黏膜層的淺凹陷,其深度未穿過黏膜肌層,肉眼呈紅色點狀淺凹陷,直徑一般小於0.5cm,糜爛可發生於十二指腸各部,可分為急性糜爛和慢性糜爛,合併出血則為出血性糜爛,鏡下觀察,糜爛深淺不同,淺者僅及腺頸部,深者達黏膜肌層,但未穿過該層,糜爛底部有少量壞死組織,糜爛底部和邊緣有多數中性粒細胞浸潤,一般糜爛癒合後不留瘢痕。
(2)急性潰瘍:急性潰瘍是指穿過黏膜肌層,深至黏膜下層的潰瘍,可由糜爛發展而來,直徑一般小於1cm,邊界清楚,鏡下見黏膜及黏膜肌層已全部破壞消失,潰瘍底部附著少量壞死組織,表面有少量纖維素及多數中性粒細胞滲出,可伴有出血,潰瘍邊緣黏膜充血,有中性粒細胞和淋巴細胞浸潤。
(3)慢性潰瘍:15%的十二指腸潰瘍為多發性,可伴發胃潰瘍,肉眼觀察潰瘍底部,較清潔,有少量滲出物及壞死組織附著,潰瘍出血時在潰瘍底部可見凝血塊,鏡下觀察:潰瘍底由4層組織構成,炎性滲出物層,有中性粒細胞及纖維素細胞;其下為一層無結構的凝固性壞死組織,壞死組織層下為肉芽組織和瘢痕組織。
診斷
無併發症的十二指腸潰瘍病病人體征貧乏,即使在活動期,體格檢查亦可無陽性發現,常見的陽性體征是上腹部,特別是中線右側有限局性輕壓痛,在穿透性潰瘍周圍有較多的炎性反應時,壓痛範圍可能較大,甚至出現腹肌緊張,並且可以在上腹部觸到具有壓痛的包塊,活動性胃和十二指腸潰瘍病,特別是伴有後壁封閉性穿孔(confinedperforation)病例,分別在胸椎 10,11或12棘突的左側和右側出現壓痛點(Boas壓痛點),然而Bockus發現背部壓痛點的位置往往較高,常在胸椎6~10之間,活動性胃和十二指腸潰瘍病病人還可分別在左側和右側臀部出現壓痛點(小野寺臀部壓痛點),相似部位的壓痛點也可出現於上腹部的其他疾病,如膽囊疾病的急性發作,因此診斷意義較小。
典型的節律性,週期性上腹部疼痛是診斷潰瘍病的重要依據,但要注意有10%以上的潰瘍病人可無症狀,此外,慢性胃炎病人雖有類似潰瘍病的上腹疼痛症狀但無潰瘍,疼痛發作可持續幾天至幾周或幾個月,症狀易於復發的,十二指腸潰瘍常無痛復發或發生合併症,緩解週期通常是幾個月或幾年,幾乎經常長於發作痛的時間,然而在一些患者疼痛是更為侵襲性的,症狀頻繁和持續發作或發生併發症,潰瘍疼痛性質的改變可能是產生合併症的信號,例如潰瘍疼痛變成持續性,不再為食物或抗酸藥物所緩解,或放射至背部,可顯示穿透(常向後穿透至胰腺)。
許多活動性十二指腸潰瘍沒有潰瘍症狀,用內鏡上消化道檢查顯示近半數的十二指腸復發潰瘍是沒有症狀的,內鏡檢查亦顯示在潰瘍活動,症狀緩解和潰瘍癒合間缺乏良好的相互關係,沒有潰瘍疼痛並不能排除十二指腸潰瘍,十二指腸潰瘍是急性或慢性胃腸出血,胃出口梗阻或潰瘍穿孔的潛在原因。
X線鋇餐檢查見十二指腸龕影可作為十二指腸潰瘍診斷依據,內鏡檢查是最重要的診斷方法,活檢胃竇黏膜組織可作HP檢查,胃酸測定在診斷胃素瘤有意義,但對十二指腸潰瘍的診斷作用不大。
鑒別診斷
1.功能性消化不良FD的特點是上腹部疼痛或飽脹不適,也可有反酸,噯氣等表現,體檢可完全正常或僅有上腹部輕度壓痛,胃鏡和X線檢查可以鑒別。
2.胃癌臨床上難以區分良性潰瘍與惡性潰瘍,癌性潰瘍有時經治療也可暫時癒合,故極易誤診為良性潰瘍,兩者鑒別主要依靠X線鋇餐和胃鏡檢查,一般而言,鋇餐檢查時,如發現龕影位於胃腔輪廓內,龕影周圍黏膜強直,僵硬,向潰瘍聚集的黏膜皺襞有中斷現象是惡性潰瘍的特點,胃鏡下如潰瘍直徑大於2.5cm,形態不規則,底部附以污穢苔,周邊呈圍堤狀,僵硬,觸之易出血,以及局部蠕動減弱或消失是惡性潰瘍的特點,結合潰瘍邊緣黏膜病理組織學檢查即可確診。
3.胃泌素瘤亦稱Zollinger-Ellison綜合征,是胰腺非β細胞瘤分泌大量胃泌素所致,其特徵是血清胃泌素異常增高,胃酸分泌增高,上消化道多發,難治性潰瘍伴腹瀉,與普通消化性潰瘍相比,胃泌素瘤所致的潰瘍呈多發性,位置不典型(如球後,空腸),且難以治癒,併發症多見,胃酸分泌量和血清胃泌素檢測有助於兩者的鑒別,B超,CT,MRI檢查如能發現胰腺或其他組織內有小的腫瘤瘤體時則有助於本病的診斷。
4.鉤蟲病十二指腸鉤蟲病者症狀可類似於十二指腸潰瘍,但胃鏡檢查如在十二指腸降部見到鉤蟲蟲體或出血點,或糞檢發現鉤蟲卵則有助於診斷。
十二指腸潰瘍西醫治療
無併發症的潰瘍病應內科治療,藥物治療的主要目的是解除症狀和促進潰瘍癒合,防止復發和併發症的出現。
一般處理:患者應禁煙酒和對胃腸有刺激性的食物及藥物,如咖啡、類固醇激素、NSAIDs等。治療期間應軟食,少食多餐,生活有規律,並適當休息。
藥物治療
(1)H2受體拮抗劑:
是治療潰瘍病的主要藥物,對DU治療效果較好。可用甲氰咪胍(西咪替丁)、雷尼替丁、法莫替丁等藥物治療。西咪替丁常用用法為: 200mg,日服3次,400mg臨睡前再服;4周癒合率為70%~80%,8周幾乎為100%,給予800mg/d維持量,一年內復發率為44%,如潰瘍癒合後不給維持量預防復發,則一年內復發率50%以上。雷尼替丁的常用方法為:150mg,日服2次,癒合後給予維持劑量150mg每晚臨睡前再服;4周潰瘍癒合率為50%~90%,8周為83%~93%,應用維持劑量者一年復發率為35%左右。法莫替丁的用法為20mg,日服2次或40mg每晚臨睡前服;療效與雷尼替丁相近。
(2)H+-K+ATP 酶
(質子泵)抑制劑:以奧美拉唑(洛賽克)為代表,是目前最新和抑酸作用最強的藥物,並具有黏膜保護和抗幽門螺桿菌的作用。奧美拉唑在消化性潰瘍的治療中不僅能迅速緩解活動性潰瘍的症狀加速潰瘍癒合,而且在長期治療中有可靠的維持癒合的作用。每日應用20~60mg的奧美拉唑,大約有64%的患者在治療2周後症狀消失、潰瘍癒合。與H2受體拮抗劑相比,奧美拉唑對緩解疼痛的效果出現得更快,潰瘍癒合率更高。
(3)抗幽門螺桿菌(Hp)治療:
對Hp有明確抑制或殺滅作用的藥物主要有鉍劑、甲硝唑或替硝唑、阿莫西林、克拉黴素、四環素、夫喃唑酮等。殺滅Hp可提高療效和防治復發。但目前尚無單一藥物可有效根除Hp,二聯用藥也根除率不高,故目前主張三聯用藥。有關治療方案很多,常用的方案有:1 奧美拉唑20mg(或蘭索拉唑30mg )+ 克拉黴素250mg~500mg + 甲硝唑400mg ,2/d,療程7天;2 奧美拉唑20mg + 阿莫西林1g + 甲硝唑400mg ,2/d,療程14天;3 鉍劑(如De-Nol)120 mg + 四環素250mg + 甲硝唑200mg,4/d,療程14天。
(4)保護胃粘膜促進潰瘍癒合的藥物:
此類藥物有硫糖鋁和膠體鉍,它們對胃酸無抑制和中和作用。其主要作用是能與潰瘍創面的蛋白質結合形成一層保護膜,使免受胃酸-胃蛋白酶的侵襲。膠體鉍(三鉀二枸櫞酸鉍鹽,De-Nol)對幽門螺桿菌有抑製作用,服藥6周後,DU的癒合率達70%~90%,但停藥後復發率高達80%。
(5)其他:
抗膽鹼能藥物能抑制乙酰膽鹼對毒蕈鹼受體的作用,減少胃酸分泌,但不如H2受體拮抗劑有效,目前已不是治療潰瘍病的首選藥物,僅作為輔助治療。嗎丁林可促進胃排空,利於潰瘍的癒合。丙谷胺被認為能阻斷胃泌素受體而減少胃酸分泌;前列腺素能抑制胃酸分泌並具有細胞保護作用,可增強黏膜的抵抗力。
手術治療
為胃大部分切除術,也可採用迷走神經切除術,這兩類治療方法均可取得良好治療效果。
外科治療適應證
DU外科治療的適應證主要有兩類:第Ⅰ類:發生嚴重併發症的DU,如急性穿孔、大出血和瘢痕性幽門梗阻;第Ⅱ類:內科治療無效或某些特殊類型的潰瘍。
1.急性穿孔
一般是指急性游離穿孔,出現下列情況須採取手術治療:1飽食後穿孔;2腹腔滲液較多,就診時間較晚,發生局限或瀰漫性化膿性腹膜炎;3一般情況欠佳或有休克表現;4潰瘍病史較長,有頑固性疼痛且發作頻繁;5伴有幽門梗阻、出血等併發症;6保守治療效果不佳。
2.大出血
若潰瘍病並大出血已經確診,一般先行內科治療,出現下列情況應考慮外科手術治療:1出血迅猛,情況危急,出血後不久即發生休克者;26-8小時內輸血600 ml -900ml,生命體征不見好轉或雖一度好轉,但停止輸血或輸血速度減慢後,又迅速惡化,或在24小時內需輸血1000ml以上才能維持血壓者;3內科治療出血不止,或暫時止住出血,不久又復發者;4年齡大於60歲,血管硬化,估計難以止血者;5同時有潰瘍穿孔或幽門梗阻者;6胃鏡檢查見活動性大出血,而內科治療無效者。
3.幽門梗阻
一旦診斷為瘢痕性幽門梗阻,應在充分做好術前準備後進行手術治療。
4. 內科治療無效或某些特殊類型的潰瘍
內科治療無效的DU,是指經過嚴格的藥物治療,潰瘍症狀持續不緩解或反覆發作影響患者的日常生活和工作。從病理變化來看,大致相當於慢性穿透潰瘍,或位於十二指腸球後的潰瘍,或胃泌素瘤、多發內分泌腺瘤等引起的潰瘍。從臨床特點來看,潰瘍疼痛的節律性消失,多變為持續性疼痛,進食和抗潰瘍藥物不能止痛或發作時間延長等。對於這種難治性潰瘍,不能貿然診斷,急於手術治療,但也不能無限制的繼續藥物治療。雖然各醫院掌握的標準並不盡相同,但選擇手術治療的具體臨床標準大致是:1病史多年,發作頻繁,病情越來越重,疼痛難忍,至少經一次嚴格的內科治療,未能使症狀減輕也不能制止復發,以致影響身體營養狀態,不能正常生活和工作;2經X線鋇餐檢查或胃鏡檢查,證實潰瘍較大,球部嚴重變形,有穿透到十二指腸壁外或潰瘍位於球後部者;3過去有過穿孔或反覆大出血,而潰瘍仍呈活動性;4胃泌素瘤患者。
十二指腸潰瘍中醫治療
當前疾病暫無相關療法。