1.本病常見於中老年人，男性較多，多患高血壓病，通常在白天活動中急性發病，孤立性神經功能缺損常使臨床表現明顯，也可在數小時至數天內漸進發病，約20%的病例表現TIA樣起病。
2.臨床表現多樣，有20種以上臨床綜合征，臨床特點是症狀較輕，體征單一，預後較好;無頭痛，顱內壓增高和意識障礙等，識別腔隙性卒中綜合征很重要，因其可完全或近於完全恢復。
臨床主要有4種經典的腔隙綜合征：
(1)純運動性輕偏癱(pure motor hemiparesis，PMH)：常見，通常為對側內囊後肢或腦橋病變，表現面部及上下肢大體相同程度輕偏癱，不伴感覺，視覺及皮質功能缺失如失語，腦幹病變不出現眩暈，耳鳴，眼震，復視及小腦性共濟失調等，多在2周內開始恢復，PMH亦可由頸內動脈或大腦中動脈閉塞，硬膜下血腫或腦內佔位性病變引起。
PMH有7種少見變異型：
１合併運動性失語：豆紋動脈閉塞所致，為內囊膝部，後肢及鄰近放射冠白質病灶，不經CT證實，臨床易誤診為動脈粥樣硬化性腦梗死。
２PMH不伴面癱：椎動脈或深穿支閉塞導致一側延髓錐體微梗死，病初可有輕度眩暈，舌麻，舌肌無力等指示定位。
３合併水平凝視麻痺：病理證實為腦橋下部旁中線動脈閉塞，累及腦橋旁正中網狀結構導致短暫一個半綜合征。
４合併動眼神經交叉癱：大腦腳中部病灶累及動眼神經傳出纖維。
５合併展神經交叉癱：腦橋下部旁中線區病灶累及展神經傳出纖維。
６伴精神錯亂急性發作，注意力，記憶力障礙，病理證實為內囊前肢及後肢前部病灶，破壞丘腦至額葉聯繫纖維。
７閉鎖綜合征：四肢癱，不能講話，眼球垂直運動保留，是雙側內囊或腦橋病變使皮質脊髓束受損導致雙側PMH。
(2)純感覺性卒中(pure sensory stroke，PSS)：較常見，特點是偏身感覺缺失，可伴感覺異常，如麻木，燒灼或沉重感，刺痛，僵硬感等;是對側丘腦腹後核，內囊後肢，放射冠後部及延髓背外側病灶所致，大腦後動脈閉塞以及丘腦或中腦小量出血可出現類似表現。
(3)共濟失調性輕偏癱(ataxic-hemiparesis，AH)：病變對側PMH伴小腦性共濟失調，偏癱以下肢重(足踝部明顯)，上肢輕，面部最輕;指鼻試驗，跟膝脛試驗陽性，通常由對側腦橋基底部上1/3與下2/3交界處，內囊後肢及偏上處(影響顳，枕橋束及錐體束)和放射冠及半卵圓中心(影響皮質腦橋束和部分錐體束)病變所致。
(4)構音障礙-手笨拙綜合征(dysarthric-clumsy hand syndrome，DCHS)：起病突然，症狀迅速達高峰，表現構音障礙，吞嚥困難，病變對側中樞性面舌癱，面癱側手無力和精細動作笨拙，書寫易發現，指鼻試驗不准，輕度平衡障礙，病變在腦橋基底部上1/3與下2/3交界處，為基底動脈旁中線支閉塞;亦見於內囊膝部病變，可視為AH變異型。
(5)其他綜合征：例如感覺運動性卒中(sensorimotor stroke，SMS)，以偏身感覺障礙起病，再出現輕偏癱，病灶在丘腦腹後核及鄰近內囊後肢，是丘腦膝狀體動脈分支或脈絡膜後動脈丘腦支閉塞，腔隙狀態(lacunar state)是多發性腔隙性梗死出現嚴重精神障礙，癡呆，假性延髓性麻痺，雙側錐體束征，類帕金森綜合征和尿便失禁等。
3.根據腔隙性腦梗死有無神經系統體征可以概括成3類
(1)有局灶神經系統定位體征：能夠明確分類的腔隙性腦梗死，其出現率約占腔隙性腦梗死的75%。
(2)有神經系統的症狀，但無局灶體征，不能分型分類的腔隙性腦梗死，約占腔隙性腦梗死的9%。
(3)無神經系統症狀和體征：約占腔隙性腦梗死的16%。
最常見為高血壓導致小動脈及微小動脈壁脂質透明變性，管腔閉塞產生腔隙性病變，有資料認為，單一腔隙病灶與高血壓無顯著相關性，舒張壓增高是多發性腔隙性梗死的主要原因。
各類小栓子如紅細胞，纖維蛋白，膽固醇，空氣及動脈粥樣硬化斑等阻塞小動脈，有報道在視網膜動脈(50～150μm)和腦小動脈發現栓子，頸動脈系統顱外段動脈粥樣硬化斑塊脫落是微栓子最常見來源，心臟病和真菌性動脈瘤也是栓子可能來源;５血液異常如紅細胞增多症，血小板增多症和高凝狀態等也可能對發病起作用。
大腦中動脈和基底動脈粥樣硬化及形成小血栓阻塞深穿支動脈可導致腔隙性梗死。
血流動力學異常如血壓突然下降使已嚴重狹窄動脈遠端血流明顯減少而形成微小梗死。
發病機制
1.危險因素 腔隙性腦梗死的發生機制複雜，有不少問題需要研究，為預防腔隙性腦梗死，需要明確腔隙性腦梗死的危險因素，一般認為高血壓，高齡，糖尿病，腦動脈粥樣硬化，高血脂，吸煙，冠心病等都是腔隙性腦梗死的重要危險因素，其中高血壓與腔隙梗死的並發率最高。
(1)高血壓：高血壓是引起腔隙性腦梗死的直接和重要原因，在高血壓作用下，使動脈管壁發生脂質透明變性，纖維蛋白壞死，微動脈粥樣瘤等容易形成腔隙性腦梗死，其中最重要的是脂質透明樣變引起腔隙性梗死，Fisher認為腔隙性腦梗死患者90%伴發高血壓，國內資料報道在66.8%～82.4%。
(2)年齡：60歲以上的老年人腔隙性腦梗死發病率明顯高於年輕人，尤其伴有高血壓的老年人，發病率更高，有學者認為45歲以上，年齡每增加10歲，其腔隙性腦梗死的危險性增加約1倍。
(3)栓子栓塞：心臟病伴有房顫，頸動脈粥樣硬化的栓子脫落等，因腦部血液循環豐富，栓子容易隨血流造成腦深部的腔隙性梗死，據報道約有33%的腦深部腔隙性梗死患者，其病因來源於心臟病或頸動脈粥樣硬化的栓子栓塞。
(4)糖尿病和高脂血症：糖尿病可引起脂質代謝障礙，促進和加速小動脈粥樣硬化，同時，糖尿病常合併高脂血症，使血液黏稠度增加，血流緩慢，血小板功能及體內抗凝血作用異常，一般認為糖尿病引起的毛細血管病變及血液高凝狀態是腔隙性腦梗死的獨立危險因素。
(5)短暫性腦缺血發作：可能是腔隙性腦梗死有力的預報因素，約28.95%的腦梗死患者於發病前1～5年有發生短暫性腦缺血發作的歷史。
(6)心臟病：各種心臟病，心臟瓣膜病伴發心律失常或心衰致心排血量減少，或栓子脫落，都可引起腦血管病發作的可能。
(7)其他：
１某些動脈炎，非血管的栓子也有造成腔隙性腦梗死的可能。
２不良生活習慣：如吸煙，酗酒等。
３頸椎病：頸椎退行性變致椎間隙狹窄，神經根和椎動脈受壓，使椎-基底動脈供血不足加重，容易導致腦缺血發作。
2.主要病理改變
(1)高血壓和腦動脈硬化導致的病理改變：腔隙性腦梗死是一種與高血壓病密切相關的腦部小血管病變，Fisher等通過臨床病理觀察，認為長期高血壓，可引起小動脈硬化和透明變性，從而產生血管閉塞，發生病變的血管一般都是腦內主要動脈的分支，如大腦前動脈，大腦中動脈，大腦後動脈和基底動脈的深穿支，這些小動脈直徑100～400μm，屬腦血管終末支，病變動脈的某些節段發生脂質透明變性，纖維蛋白壞死，血管內膜增厚，纖維素樣滲出，呈微小粥樣硬化，管腔變窄，繼而導致血栓形成或微栓塞，可造成血管閉塞，形成小腔隙軟化灶，腔隙病灶一般直徑2～15mm，最大不超過20mm，新鮮活動性病灶可見壞死的腦組織和吞噬細胞，小動脈往往呈薄壁或可見再生小血管，壞死部分被清除後，出現規則或不規則的腔隙，其中含有液體，纖細的結締組織小梁，含脂質或含鐵血黃素的吞噬細胞，周邊則為緻密的纖維膠質。
(2)腔隙性腦梗死與腦梗死的比率：在腦梗死中，腔隙性腦梗死的發現率為10%～27.8%，Chamorro在1273例腦梗死中發現腔隙性腦梗死337例，占26%，Rothrock發現腔隙性腦梗死在500例腦梗死中占27%，Nadian的212例中，腔隙性腦梗死59例，占27.8%，PET檢查能較早地發現局部腦組織處於腦的功能，代謝改變狀態時的變化，所以當PET應用於腦檢查時，腔隙性腦梗死的發現率可能會更高。
(3)合併出血：腔隙性腦梗死合併出血的占35%，可能與微小動脈瘤破裂有關，即出血性腔隙綜合征。
(4)腔隙性腦梗死好發部位：基底核多見，Fisher報道腔隙分佈依次為基底核46.8%，腦幹15.7%，丘腦13.8%，放射冠12.2%，白質7.9%，胼胝體1.8%;國內侯玉華等報道基底核61.8%，腦葉15.9%，側腦室體旁放射冠，半卵圓中心11.5%，丘腦5.1%，腦幹及小腦分別為2.5%和3.2%。
(5)腔隙大小：腔隙一般在0.2～15mm，而大於2cm的腔隙稱為巨大腔隙，腔隙灶多為2～3個。
3.高黏滯血症與腔隙性腦梗死 高黏滯血症是一些缺血性腦血管病的病理基礎，高黏滯血症可使微循環阻力增高，促使局部血流緩慢，淤滯，使腦組織缺血缺氧，導致不同程度的梗死，血流變學測試，全血比黏度，血漿黏度，血細胞比容，紅細胞凝聚和紅細胞變形指數升高，可能是影響血流結構及血液流動的重要因素，高血壓患者紅細胞膜ATP酶活性降低的同時，紅細胞幾何形態出現異常，並伴有紅細胞變形性減低，是腔隙性腦梗死的發病原因之一。
國內杜儉等在原發性高血壓伴腦腔隙性病變患者凝血和纖溶系統失衡的研究中提示，高血壓及合併腦內腔隙性病變者，存在血管性假血友病因子水平升高導致的潛在高凝狀態;以及因纖溶酶原激活物，纖溶酶原抑制物，纖溶酶原活性改變引起的纖溶系統的紊亂。
4.遺傳與腔隙性腦梗死 近年來，腦血管病相關基因的研究已有多篇報道，馬麗媛等在缺血性腦血管病的相關基因的研究中報道，母親患有腦血管病或短暫性腦缺血發作者，其子代腦血管病發病率是無家族史的2.3倍，母親腦血管病史是中年男性發生腦血管病的獨立危險因素，父親患有腦出血時，其子代腦血管病發生率明顯增高，而郝景華等在糖尿病合併高血壓患者血管緊張素轉換酶基因多態性的觀察研究表明，腔隙性腦梗死發病與Ⅱ型基因密切相關，Ⅱ型基因可能為其遺傳標誌，並可能成為原發性高血壓的預測因子。
診斷
以下幾點可作為診斷腔隙性腦梗死的參考：
1.中年以後發病，有高血壓或TIA病史，慢性，亞急性或急性起病，症狀輕。
2.臨床症狀 符合上述腔隙征的一種臨床表現，多無意識障礙。
3.腦CT掃瞄及MRI檢查 證實與臨床相一致的腔隙病灶，符合腔隙性腦梗死的影像學特點。
4.預後良好，短期內有完全恢復可能。
鑒別診斷
腔隙綜合征病因除缺血性梗死外，還包括小量腦出血，感染，豬囊尾蚴病(囊蟲病)，Moyamoya病，腦膿腫，顱外段頸動脈閉塞，腦橋出血，脫髓鞘病和轉移瘤等，應注意鑒別。
1.小灶性腦實質出血
由於出血量小，血腫局限，起病可為漸進性，臨床表現可與腔隙性腦梗死相似，須依靠CT或MRI鑒別，但是腦出血有其特點，即腦出血一般在體力和腦力緊張活動或情緒激動時容易發病，起病急，發展快，數十分鐘到數小時達到高峰，急性發病者典型的表現有：頭痛，嘔吐，失語，肢體運動障礙，抽搐，不同程度的意識障礙，腦出血的臨床表現與出血部位和出血量有很大關係，腦CT掃瞄可以發現出血病灶，有利於鑒別診斷。
2.巨大腔隙性腦梗死
指腔隙直徑大於20mm，可能有多個穿通動脈閉塞，或較大的動脈粥樣硬化或血栓形成所引起，神經系統定位體征較明顯或症狀較重，可伴有意識障礙，預後較差。
3.出血性腔隙性腦梗死
隨著CT的廣泛應用，臨床醫師陸續發現，腦內小量出血也可引起類似腔隙性腦梗死的表現，對這類病，目前稱之為出血性腔隙綜合征，臨床特點是多見於50歲以上的中老年人，有高血壓病史者多見，常在活動中突然發病，呈進行性加重，在半小時或數小時內達高峰，臨床上可有各種類似腔隙性腦梗死的表現，如單純運動性輕偏癱，單純感覺性卒中，共濟失調輕偏癱，構音障礙-手笨拙綜合征，感覺運動性卒中等，但因腦部出血量少，病灶範圍小，血腫局限，未破入腦室及蛛網膜下隙，也未累及上行網狀激活系統，一般無頭痛，頭暈，噁心，嘔吐，頸項強直等腦膜刺激征，亦無神志，智能及瞳孔改變，很容易誤診為腔隙性腦梗死，腦CT掃瞄是鑒別診斷的主要方法。
出血性腔隙綜合征的發病原因，主要由高血壓引起，病變部位多位於內囊，殼核，丘腦和腦橋等部位，呈小灶性高密度影，由於長期高血壓使腦深部的小動脈壁硬化，脂肪透明樣變，破裂，滲出而發病，出血性腔隙腦梗死一般預後良好。
腔隙性腦梗死西醫治療
目前尚無有效的治療方法。與腦梗死相似，在綜合治療及個體化治療的基礎上，強調加強病因治療，預防再次發病。
１有效控制高血壓和各種類型腦動脈硬化可減少腔隙性卒中可能性，是預防本病的關鍵。
２沒有證據表明抗凝治療會帶來任何益處，阿司匹林效果也不確定，但由於這些治療發生嚴重併發症風險較低，故也經常應用。
３其他可適當應用擴血管藥物如尼可占替諾(脈栓通)等增加腦組織血液供應，促進神經功能恢復;應用鈣離子拮抗藥如尼莫地平、氟桂利秦等減少血管痙攣，改善腦血液循環，降低腔隙性梗死復發率。
４活血化淤類中藥對神經功能恢復可有所裨益。
５控制吸煙、糖尿病和高脂血症等可干預危險因素。
1.病因治療
有了腔隙性腦梗死說明腦小血管不健全，重點在於預防再發腦梗死，積極控制高血壓、高脂血症、糖尿病、冠心病等。尤其高血壓是本病的直接原因，雖然降壓治療並不能逆轉高血壓已造成的血管病變，但使血壓逐漸降到正常水平，對本病的預防有重要意義，因持續的高血壓將加重血管病變，促進動脈硬化和血管閉塞。
(1)對於血壓的調控：
１降壓應緩慢進行：由於高血壓病老年患者多見，腦血管自動調節功能差，對於血壓的急驟變化難以適應，需緩慢使其血壓降至合理水平。一般第一個24h使平均血壓降低約10%～20%為宜。急速大幅度的降壓必然產生腦缺血損害的後果。
２降壓要個體化：一般可將患者血壓逐漸調控至患者平時的基礎水平或臨界高血壓水平。由於每個高血壓病患者的基礎血壓水平不同，他們的合併症亦有不同，需依據具體情況選用藥物和控制降壓程度。應注意參考患者平時血壓水平及原有藥物反應情況選擇藥物。
３維持降壓效果的平穩：盡量避免血壓波動，最好使血壓在24h內維持穩定，對於緩解腦梗死症狀及防止腦梗死復發均有意義。目前抗高血壓治療已逐漸淘汰短效藥物而以長效藥物取而代之。
４注意靶器官的保護：在降壓治療中，靶器官的保護性治療尤其重要，重點是心、腦、腎等器官。它們的功能好壞直接影響患者的預後。
(2)頸內動脈狹窄：頸內動脈狹窄是腔隙性腦梗死的主要發病原因之一，可能是血栓、斑塊脫落造成的。對於頸內動脈狹窄可用介入治療，目前採用頸內動脈擴張加支架的療法，以其創傷小、療效好而逐步替代傳統療法。關於頸內動脈狹窄的支架放置的適應證比較廣，有時完全依術者的習慣而定。禁忌證：脈管炎的急性期。其治療方法是：首先用氣囊導管將狹窄段的血管進行擴張，然後將支架支撐於狹窄段。患者在清醒的情況下進行治療，使狹窄血管通暢。
(3)其他病因治療：
１有糖尿病患者應控制血糖水平，注意保護重要臟器。
２冠心病患者應及時治療，改善心臟血液供應。
３頸椎病患者可根據病情選擇牽引、手術等。
2.血管擴張藥 血管擴張藥能改善局部缺血，防止梗死的發展，應注意血壓。常用藥物有：吸入體積分數為5%的二氧化碳和氧的混合氣體;煙酸200～300mg或鹽酸罌粟鹼30～90mg加入葡萄糖或低分子右旋糖肝中靜脈滴注，1次/d，約1周為1療程。其他尚有曲克蘆丁(維腦路通)、已酮可可鹼、倍他司汀(培他定)等。
3.鈣通道阻滯藥 能減輕鈣超載狀態，防止細胞死亡，減輕腦血管平滑肌的痙攣，改善腦微循環，增加腦血流供應。常用的藥物有：尼莫地平，20～40mg， 3次/d;尼莫地平(尼莫通)，30mg，3次/d;桂利秦(腦益秦)，25mg,3次/d。可選用靜脈點滴。但是應注意血壓變化。低血壓、顱內壓增高者慎用。
4.腦代謝賦活劑 廣泛應用於急性腦血管病患者。常用的有：胞磷膽鹼(胞二磷膽鹼)、三磷腺甘(三磷酸腺甘)、輔酶A、細胞色素C(細胞色素丙)、吡拉西坦(腦復康)等。
5.抗血小板聚集劑 如有血液黏度增加或血小板聚集性增加，可給予適當處理。如抗血小板聚集劑腸溶阿司匹林50～75mg，1次/d;塞氯匹定(塞氯吡啶)，0.25g,1次/d。其他藥物尚有華法林(華法令)、醋硝香豆素(新抗凝片)等。
6.抗凝治療 可選用肝素鈣，皮下注射。抗凝劑對早期的腦梗死具有一定的治療作用，應用時應排除腦出血，並注意對患者血凝狀態進行監測。但是有學者認為抗凝療法對於本病不宜使用，有產生出血性併發症的危險，因腔隙性腦梗死和高血壓性腦出血均產生一種小動脈病變。Giroud等為了闡明能影響治療方案的缺血性腦血管病的血液凝固方面的情況，做了皮質動脈血栓形成和腔隙性腦梗死發病24h內止血參數的前期研究，結果表明：皮質梗死組較腔隙性腦梗死組有顯著的纖維蛋白原升高和Willebrand因子升高，說明了兩組間的血液凝固方面的不同和腔隙性腦梗死不宜抗凝治療。
7.高壓氧治療 高壓氧作用下，血氧含量增加，血氧分壓增高，血氧的瀰散力增強。腦組織氧分壓比常壓下吸空氣時能增高7倍之多。能迅速有效地改善腦組織的缺氧狀態，促進神經細胞功能恢復。對面積小的腦梗死有較好的治療效果。尤其對梗死組織周邊的缺血性半暗帶，有常壓下氧無法達到的治療作用，使嚴重缺氧的腦細胞重新恢復功能。在排除了出血的可能後可以應用。
8.血液稀釋療法 血液稀釋治療能迅速增加局部腦血流量，促進缺血區功能恢復，改善血液流變性，降低外周血管阻力，血液稀釋可減少血小板聚集，減少纖維蛋白原及激活的凝血因子，同時減少紅細胞聚集，減少血栓形成，同時能改善微循環。臨床上血液稀釋可以分為高容積(用擴容劑)及等容積(放血及補液)。過去常用的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)靜滴屬高容稀釋，可增加腦血流量，缺點是可增加顱內壓及心輸出量，有顱內壓增高者及心功能不全者禁用，有條件的醫院可用顱內壓及肺動脈楔壓監護輸液的速度和量。可選用等容稀釋療法，即用右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)(分子量2萬～4萬)以普通速度每天靜滴1000ml及其他液體1000ml，持續7～14天，同時靜脈每天放血300ml直到Hct達30%～32%。
9.對症治療 由於腔隙性腦梗死的部位不同，症狀複雜，對於有些症狀，尤其是精神症狀應及時治療，使患者心情舒暢，有利於患者康復。有癲癇發作的患者及時應用鎮靜藥。煩躁患者也可給予合適的鎮靜藥。昏迷患者注意呼吸道、口腔、泌尿道的護理等。
10.康復治療 很重要，宜早期開始，病情穩定後，積極進行康復知識和一般訓練方法的教育，鼓勵患者樹立恢復生活自理的信心，配合醫療和康復工作，爭取早日恢復，同時輔以針灸、按摩、理療等，以減輕病殘率提高生存質量。康復訓練時，不僅要進行肢體等功能的正規訓練，而且也要進行日常生活訓練，如進食、洗臉、梳頭、穿衣和刷牙等。
預後
本病預後多數良好，病後2～3個月明顯恢復，死亡率和致殘率較低，但復發率較高。影響預後的主要因素取決於病灶的部位、大小、數量及併發症。
初次發病、梗死灶較小的患者，一般預後較好。而丘腦、枕葉、腦幹的腔隙灶、較大或多發的腔隙性腦梗死的部分病例，預後較差。高齡、有長期慢性病病史對預後也有很大影響。
對於不能完全恢復的患者，多為梗死灶較大或多發性腔隙梗死。對無症狀腔隙性腦梗死如不積極治療，腦梗死可能隨時發生。多次復發者易出現癡呆及假性延髓性麻痺。腦幹部位單發或多發性腔隙性腦梗死可導致死亡。
腔隙性腦梗死中醫治療
當前疾病暫無相關療法。
(以上提供資料及其內容僅供參考，詳細需要咨詢醫生。)