鋁相關性骨病的臨床表現為廣泛的骨和關節疼痛，可定位於背部，臀部和肋骨，近端肌無力，復發性骨折常見於肋骨，股骨頸，脊椎和股骨幹，還可表現為骨骼變形，這些症狀反映滑膜腔內鋁的含量，服用含鋁的磷結合劑的患者其含量較服用不含鋁的磷結合劑者高2～10倍。
骨中鋁含量增多也可影響到紅細胞的生成，臨床表現為可逆性小細胞低血色素性貧血，補鐵不能改善，原因之一是鋁的過多，能干擾鐵的吸收，用紅細胞生成素治療反應亦不佳，用去鐵胺糾正鋁中毒後可以恢復紅細胞生成素對貧血的療效。
儘管鋁相關性骨病可見於服用含鋁制劑的慢性腎衰患者，但糖尿病患者發病的危險性更大，這可能與其骨形成率低於正常有關，1型糖尿病在出現臨床糖尿病腎病以前骨形成率即下降，其原因不清，但這些患者的血漿甲狀旁腺素水平往往低下。
腦組織中鋁的含量相對較低，但可引起鋁相關性腦病，早期曾稱為透析性腦病或透析性癡呆，現已公認鋁是神經毒素的發病因素，是長期透析患者一種神經系統綜合征，早期表現為間歇性語言障礙(口吃)，運用障礙，晚期則表現為持續性語言障礙，撲翼性震顫，肌陣攣，癲癇發作，性格改變，思維紊亂，定向障礙，進行性癡呆和失語，腦電圖改變為顯性節律輕度徐緩。
當透析液中鋁含量接近50μg/L時，鋁相關性骨病的發病率很高，因此有作者建議透析液中鋁含量至少應低於10μg/L，最好低於5μg/L，使用反滲水作透析液後，鋁中毒的這種來源已大大減少。
如氫氧化鋁，正常人口服氫氧化鋁後只有少量鋁被吸收，但是腎臟是排泄鋁的唯一途徑，慢性腎功能衰竭時吸收的鋁，在體內蓄積而致鋁中毒，過去口服抗胃腸潰瘍病的藥物硫糖鋁也是原因之一，桔汁中含有鋁和枸櫞酸鈉也能促進鋁的吸收，枸櫞酸鈣也能促進鋁的吸收，胃液中pH值下降能增加鋁的溶解度，提示胃液pH值能改變鋁的吸收，因此，認為H2受體抑製藥雷尼替丁能減少慢性腎衰患者的鋁中毒，在我國，有人習慣用鋁製品(飯鍋，水壺，炒菜鍋)做飯燒水，經常食用含鋁佐料的食物(如油餅，油條等)也可能是鋁的攝取過多的原因。
如白蛋白。
由於鋁和鐵在腸道吸收，血清轉運和細胞攝取方面具有共同通道，鐵的儲存量能影響鋁的動力學，因此缺鐵可能增加鋁中毒的危險性，足夠的鐵儲存似能對鋁中毒具有保護作用。
某些人具有骨重塑低下和(或)甲狀旁腺素低下，包括甲狀旁腺切除患者，腎移植排異使用皮質激素治療，糖尿病，二羥膽骨化醇治療後甲狀旁腺激素過多下降和雙側腎切除，會對鋁的毒性作用敏感性增強。
終末期腎病患者鋁的排泄受阻，更加重鋁在體內的儲蓄，使全身鋁的含量可高出正常的20倍，鋁蓄積最多的器官為骨，肝和脾，骨中鋁的含量增多與鋁中毒有關，可導致鋁相關性骨病， 肝脾中的鋁含量雖高，但不引起中毒。
發病機制
骨軟化的特徵是骨轉換低下，骨形成，骨吸收細胞減少，和未礦化骨體積增加，過去曾認為維生素D缺乏是重要因素，但大多數現代報道，均歸於鋁中毒，鋁主要沉積在骨骼鈣化骨邊緣，即礦化骨，未礦化骨交界面引起骨軟化，骨軟化組織學改變的嚴重程度與鋁在鈣化骨邊緣的沉積程度相關，而再生障礙性骨病則可能是鋁，引起的骨軟化的前奏，再生障礙性骨病是1982年首次報道的一種腎性骨營養不良，現在認為這是慢性腎衰進行腹膜透析患者的一種主要骨病變，某些病例是由鋁堆積過多所致，但過多地抑制甲狀旁腺素可能是更為重要的原因，甲狀旁腺激素在維持正常骨代謝方面具有重要作用，甲狀旁腺素可能通過增加骨的轉運而防止鋁在礦化前緣的沉積，而甲狀旁腺切除對鋁相關性骨病的發生是一種危險因素，它能減少骨的形成率和更新率，使鋁蓄積於鈣化骨邊緣，從而干擾骨的礦化過程，臨床上，在繼發性甲狀旁腺功能亢進患者，考慮作甲狀旁腺切除以前應排除鋁相關性骨病，因為降低甲狀旁腺素水平可加速並存的骨軟化患者鋁在骨中的沉積而加速鋁相關性骨病的發生。
診斷
根據臨床表現，去鐵胺試驗，骨活檢特徵性即可診斷，骨活檢是診斷鋁中毒的金指標，但手續較繁且不易為患者接受，因此不能作為診斷的常規手段，原子吸收光譜可以準確測量血漿鋁含量，但是血漿鋁含量只能反映最近鋁的負荷，不能反映是否有鋁中毒，大多數鋁相關性骨病患者的血漿鋁水平顯著升高(亦即>75～100μg/L，正常值<10μg/L)，如果患者長期接觸鋁，而血漿鋁水平又顯著升高(例如超過150～200μg/L以上)則很可能發生鋁相關性骨病或腦病，也可以初步診斷。
鑒別診斷
注意與其他相關骨病鑒別，本病有慢性腎功能衰竭可以引起腎性骨營養不良，有代轉運型骨病(low turn-over bone disease)，表現為骨軟化(osteomalacia)，發病與慢性腎功能衰竭進入透析治療相關。
鋁骨病西醫治療
1、減少鋁的攝取
一旦診斷成立，須停用含鋁制劑，如含鋁的磷結合劑、人血白蛋白(白蛋白)和高營養補充液。檢查鋁污染的來源如透析液中鋁的含量，如含量過高則需減少(American National Standard for HD System規定透析液中最高含鋁量為10μg/L)。提倡使用反滲水製作透析液。
2、去鐵胺的治療
去鐵胺是公認的治療鋁相關性疾病的有效方法。通常血鋁的80%～90%與蛋白質結合，只有10%～20%是可以濾過的，因此血透只能清除少量的游離鋁。去鐵胺(去鐵敏)能動員組織內儲存的鋁，以鋁銨和鐵銨複合物形式返回到血液中，這種複合物能被血透、腹透、含碳的血液灌流聯合透析膜或血液濾過所清除。靜滴去鐵胺44h後，血漿鋁的80%以上以可濾過的鋁銨複合物(分子量583)形式存在，因此可通過透析清除。
(1)方法：關於去鐵胺的劑量和給藥途徑有不同的報告。方法之一是在血透最後30min內靜滴去鐵胺30～40mg/(kg·周)。另一種方法是在血透前16h肌內注射去鐵胺1g，每週1次。腹透患者的給藥還沒有統一的觀點。有作者主張在夜間交換腹透液時腹透內給予去鐵胺2g，每週3次。最適合的總療程多長目前尚無定論，可能需要一年或更長時間。有作者主張每月進行1次去鐵胺試驗，如果在注射去鐵胺後血鋁含量增加<50μg/L，則可停止去鐵胺治療。
各種不同透析膜清除鋁銨複合物的程度大不相同。銅仿膜清除效果差，高流量聚砜膜的清除效果較銅仿膜高4倍。用聚砜膜透析大約可清除65%的複合物。Alukart(NMC，USA)是一種一次性含碳粒的血液灌流裝置，血液灌流/血液透析後，大約有84±27的鋁銨和84±19的鐵銨可以被清除掉。
(2)療效：鋁相關性骨病用去鐵胺治療後，可以迅速取得臨床療效。骨活檢顯示可染性表面鋁含量減少，骨形成率增加，板層幼骨容量減少，化學分析顯示骨鋁含量減少。鋁相關性腦病不論是早期或晚期，去鐵胺治療能戲劇性改善症狀和預後。但也有人報道，去鐵胺治療可能一過性地加重神經系統症狀，甚至引起死亡，這可能是因為腦病過於晚期，或者由於去鐵胺劑量過大，使血清鋁增加過於迅猛所致。去鐵胺治療可以改善小細胞或正常細胞性鋁相關性貧血，提高紅細胞生成素(重組人紅細胞生成素)的療效。這可能是由於紅細胞在骨髓發育過程中鋁的摻和減少，而不是去鐵胺將血紅細胞中的鋁動員出來的結果。
(3)副作用：
１一般症狀：表現為頭痛，乏力，腹痛，腹瀉和發熱。
２低血壓：較常見。為防止低血壓的出現，可減慢去鐵胺的靜滴速度，最大劑量不超過50mg/(kg·h)。
３眼耳副作用：可能出現視力下降和中至高頻神經性耳聾。曾有報道89名輸血過多引起鐵超負荷的患者接受去鐵胺皮下注射治療，13名出現了急性發作的視力消失和(或)耳聾。
４毛黴菌病(mucormycosis)：這是最嚴重的副作用，但發生率甚低。根據國際透析患者毛黴菌病登記的記載，迄今總數為59例，其中78%接受了去鐵胺治療。絕大多數患者每週接受大劑量去鐵胺(3.3g/周)，其中20%接受1.5g/周或更少。只有30%的患者對這種機會真菌感染有已知高危因素(糖尿病、白血病或免疫抑制劑)。44%的患者有瀰漫性病變，31%有鼻腦受累。死亡率高達90%。對這種真菌感染易感的原因是去鐵胺除了結合鋁以外還能與鐵結合而形成鐵銨。這種鐵銨是毛黴菌微孢子(Rhizopus microsporus)的鐵的結合物。真菌攝取過多的鐵可以刺激其生長，可能導致臨床感染。晚期腎功能衰竭患者易感性增強，因為患者無尿引起鐵銨在血漿內長期瀦留。
預後
本病主要見於終末期腎病患者，鋁相關性骨病用去鐵胺治療後可以迅速取得臨床療效。副作用也明顯，出現毛黴菌病(mucormycosis)就是去鐵胺治療最嚴重的副作用。有30%的患者對這種機會真菌感染有已知高危因素(糖尿病、白血病或免疫抑制劑)。44%的患者有瀰漫性病變，31%有鼻腦受累。病死率高達90%。
鋁骨病中醫治療
當前疾病暫無相關療法。
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