急性痛風性關節炎發病前沒有任何先兆，輕度外傷，暴食高嘌呤食物或過度飲酒，手術，疲勞，情緒緊張，內科急症(如感染，血管阻塞)均可誘發痛風急性發作，常在夜間發作的急性單關節或多關節疼痛通常是首發症狀，疼痛進行性加重，呈劇痛，體征類似於急性感染，有腫脹，局部發熱，紅及明顯觸痛等，局部皮膚緊張，發熱，有光澤，外觀呈暗紅色或紫紅色，大趾的跖趾關節累及最常見(足痛風)，足弓，踝關節，膝關節，腕關節和肘關節等也是常見發病部位，全身表現包括發熱，心悸，寒戰，不適及白細胞增多。
開始幾次發作通常只累及一個關節，一般只持續數日，但後來則可同時或相繼侵犯多個關節，若未經治療可持續數周，最後局部症狀和體征消退，關節功能恢復，無症狀間歇期長短差異很大，隨著病情的進展愈來愈短，如果不進行預防，每年會發作數次，出現慢性關節症狀，並發生永久性破壞性關節畸形，手足關節經常活動受限，在少數病例，骶髂，胸鎖或頸椎等部位關節亦可受累，粘液囊壁與腱鞘內常見尿酸鹽沉積，手，足可出現增大的痛風石並排出白堊樣尿酸鹽結晶碎塊，環孢菌素引起的痛風多起病於中央大關節，如髖，骶髂關節，同樣也可見於手，甚至破壞腎小管。
1、無症狀期
血清尿酸鹽濃度隨年齡而升高，又有性別差異，這一階段主要表現為血尿酸持續或波動性增高，從血尿酸增高到症狀出現時間可長達數年至數十年，只有在發生關節炎時才稱為痛風。
2、急性關節炎發作期
是原發性痛風最常見的首發症狀，好發於下肢關節，以拇趾及第一跖趾關節為多見，初發時為單關節炎症，反覆發作則受累關節增多，痛風的發作表明血尿酸濃度長時期過飽和而導致大量尿酸鹽在組織中沉積。
3、間歇期
痛風發作持續數天至數周可自然緩解，不留後遺症而完全恢復，而後出現無症狀階段，稱為急性發作間歇期，此後可再發，約60%患者1年內復發，間歇期也有長達10餘年者。
4、痛風石
及慢性關節炎期 未經治療或治療不佳的患者，尿酸鹽結晶沉積在軟骨，肌腱，滑囊液和軟組織中，痛風石為本期的常見表現，常發生於耳輪，前臂伸側，跖趾，手指，肘部等處，尿酸鹽在關節內沉積增多，炎症反覆發作進入慢性階段而不能完全消失，引起關節骨質侵蝕缺損及周圍組織纖維化，使關節發生僵硬畸形，活動受限，隨著炎症的反覆發作，使病變越來越加重，嚴重影響關節功能，早期防治高尿酸血症，病者可無本期的表現。
飲酒容易引發痛風，因為酒精在肝組織代謝時，大量吹收水份，使血濃度加強，使到原來已經接近飽和的尿酸，加速進入軟組織形成結晶，導致身體免疫系統過度反應(敏感)而造成炎症，痛風古稱“王者之疾”，因此症好發在達官貴人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因飲酒過量而飽受痛風之苦。
痛風可以由飲食，天氣變化如溫度氣壓突變，外傷等多方面引發。一些食品經過代謝後，其中部分衍生物可以引發原來積蓄在軟組織的尿酸結晶重新溶解，這時可誘發並加重關節炎。
血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因，人體尿酸主要來源於兩個方面：(1)人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物，經一些酶的作用而生成內源性尿酸。(2)食物中所含的嘌呤類化合物，核酸及核蛋白成分，經過消化與吸收後，經一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一個很複雜的過程，需要一些酶的參與，這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶，主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶，腺嘌呤磷酸核甘酸轉移酶，磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核甘轉移酶，痛風就是由於各種因素導致這些酶的活性異常，例如促進尿酸合成酶的活性增強，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導致尿酸生成過多，或者由於各種因素導致腎臟排泌尿酸發生障礙，使尿酸在血液中聚積，產生高尿酸血症。
高尿酸血症如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節，皮下組織及腎臟等部位，引起關節炎，皮下痛風結石，腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現。
本病為外周關節的復發性急性或慢性關節炎,是因過飽和高尿酸血症體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節,肌腱內及其周圍沉積所致。
發病機制
尿酸分解降低作為導致高尿酸血症的機制已被排除，在核酸和核甘酸的正常轉換過程中，部分被降解成游離嘌呤基，主要是次黃嘌呤和鳥嘌呤，合成核甘酸所需要的核酸過剩時，會迅速降解為次黃嘌呤，鳥嘌呤在鳥嘌呤酶作用下脫氨成為黃嘌呤，次黃嘌呤和黃嘌呤經黃嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸，嘌呤核甘酸，腺嘌呤核甘酸，次黃嘌呤核甘酸和鳥嘌呤核甘酸是嘌呤生物合成的末端產物，上述3種嘌呤核甘酸可經2個途徑中的1個合成，直接從嘌呤鹼合成，如鳥嘌呤轉化成鳥嘌呤核甘酸；次黃嘌呤轉化成次黃嘌呤核甘酸；腺嘌呤轉化成腺嘌呤核甘酸；或者它們可重新合成，嘌呤代謝的首步反應及其反饋抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI)，該反應由磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶(PRPPAT)催化。
此反應調節失控和嘌呤合成增加的可能機制是：PRPP，谷氨酰胺濃度增高；酶的量或活性增加；酶對嘌呤核甘的反饋抑制的敏感性降低；對酶活性由協調作用的腺甘酸或鳥甘酸濃度減少，導致對酶的抑製作用降低，在HPRT缺乏和PRPP合成酶過度活躍時，細胞內PRPP濃度明顯增高，嘌呤合成增多，在尿酸生成增多的患者，其PRPP的轉換是加速的，此外，部分高尿酸血症的原因是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶(HGPRT)缺乏所致，當該酶異常時，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多，其他還包括任何導致細胞內腺甘酸分解加速的過程，均會因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血症。
對部分痛風患者來說，其高尿酸血症的直接病理機制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降，腎臟對尿酸鹽的排泄是由腎小球濾過，但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，腎小管分泌的尿酸鹽部分在近曲小管的遠端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌後重吸收)，因此，尿酸鹽排泄幾乎是腎小管所分泌，最終尿酸從腎臟排泄是腎小球濾過量的6%～12%，當腎小球尿酸鹽濾過減少，腎小管對尿酸鹽的重吸收增加或腎小管分泌尿酸鹽減少，均可引起尿酸鹽腎排泄的降低，導致高尿酸血症，當血尿酸增高超過超飽和濃度，尿酸鹽在組織內沉積，在痛風病人的研究中已證實腎單位對尿酸鹽的分泌是下降的。
診斷
關於痛風診斷國內尚無統一標準，一般多採用美國風濕病協會標準，美國Holmes標準以及日本修訂標準，茲介紹美國風濕病協會關於急性痛風性關節炎的分類標準(1977)：
1、滑囊液中查見特異性尿酸鹽結晶。
2、痛風石經化學方法或偏振光顯微鏡檢查，證實含有尿酸鈉結晶。
3、具備下列臨床，實驗室和X線徵象等12項中6項者。
(1)1次以上的急性關節炎發作。
(2)炎症表現在1d內達到高峰。
(3)單關節炎發作。
(4)患病關節皮膚呈暗紅色。
(5)第一跖關節疼痛或腫脹。
(6)單側發作累及第一跖趾關節。
(7)單側發作累及跗骨關節。
(8)有可疑的痛風石。
(9)高尿酸血症。
(10)X線顯示關節非對稱性腫脹。
(11)X線攝片示骨皮質下囊腫不伴有質侵蝕。
(12)關節炎症發作期間關節液微生物培養陰性。
急性關節炎期確診有困難時，可試用秋水仙鹼做診斷性治療，如為痛風，服秋水仙鹼後症狀迅速緩解，具診斷意義。
總之，急性痛風根據典型臨床表現，實驗室檢查和治療反應不難診斷，慢性痛風性關節炎的診斷，需要認真進行鑒別，並應盡可能取得尿酸鹽結晶作為依據。
痛風的鑒別診斷
(一)急性期的鑒別診斷
1、急性風濕性關節炎 病前有A族溶血性鏈狀菌感染史，病變主要侵犯心臟和關節，下述特點可資鑒別：
１青少年多見。
２起病前1～4周常有溶血性鏈球菌感染如咽類，扁桃體炎病史。
３常侵犯膝，肩，肘，踝等關節，並且具有遊走性對稱性。
４常伴有心肌炎，環形紅斑和皮下結節等表現。
５抗溶血性鏈球菌抗體升高如ASO>500U，抗鏈球菌激酶>80U，抗透明質酸酶>128U。
６水楊酸制劑治療有效。
７血尿酸含量正常。
2、假性痛風 由焦磷酸鈣沉積於關節軟骨引起，尤以A型急性性發作時，表現與痛風酷似，但有下述特點：
１老年人多見；
２病變主要侵犯膝，肩，髖等大關節。
３X線攝片見關節間隙變窄和軟骨鈣化灶呈密點狀或線狀，無骨質破壞改變。
４血清尿酸含量往往正常。
５滑液中可查見焦磷酸鈣單斜或三斜晶體。
６秋水仙鹼治療效果較差。
3、化膿性關節炎 主要為金黃色葡萄球菌所致，鑒別要點為：
１可發現原發感染或化膿病灶；
２多發生歲重大關節如髖，膝關節，並伴有高熱，寒顫等症狀。
３關節腔穿刺液為膿性滲出液，塗片鏡檢可見革蘭陽性葡萄球菌和培養出金黃色葡萄球菌。
４滑液中無尿酸鹽結晶。
５抗前風藥物治療無效。
4、外傷性關節炎
１有關節外傷史。
２受累關節固定，無遊走性。
３滑液中無尿酸鹽結晶。
４血清尿酸不高。
5、淋病性關節炎 急性發作侵犯趾關節與痛風相似，但有下述特點：
１有冶遊史或淋病表現；
２滑液中可查見淋病雙球菌或細菌培養陽性，無尿酸結晶。
３青黴素G和環丙氟哌酸治療有效，可資鑒別。
(二)慢性期的鑒別診斷
1、慢性類風濕懷關節炎 本病常呈慢性經過，約10%病例在關節附近有皮下結節，易與不典型痛風混淆，但本病：
１指趾小關節常呈對稱性稜形腫脹，與單側不對稱的痛風關節炎截然不同。
２X線攝片顯示關節面粗糙，關節間隙變窄，有時部分關節面融合，骨質普遍疏鬆，但無骨皮質缺損性改變。
３活動期類風濕因子陽性，關節液無尿酸鹽結晶查見。
2、銀屑病性關節炎 本病亦以男性多見，常非對稱性地侵犯遠端指趾關節，且0.5病人血甭尿酸含量升高，故需與痛風鑒別，其要點為：
１多數病人關節病變發生於銀屑病之後。
２病變多侵犯指趾關節遠端，半數以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起。
３X線像可見嚴重的關節破壞，關節間隙增寬，指趾末節骨端骨質吸收縮短髮刀削狀。
４關節症狀隨皮損好轉而減輕或隨皮損惡化而加重。
3、結核變態反應性關節炎 由結核桿菌感染引起變態反應所致，
１常先累及小關節，逐漸波及大關節，且有多發性，遊走性特徵。
２病人體內有活動性結核病灶；、
３可有急性關節炎病史；也可僅表現為慢性關節痛，但從無關節強直畸形。
４關節周圍皮膚常有結節紅斑。
５X線攝片顯示骨質疏鬆，無骨皮質缺損性改變；６滑液可見較多單核細胞，但無尿酸鹽結晶。
７結核菌素試驗強陽性，抗癆治療有效。
(三)誤診
痛風較易誤診，在歐美等國家，由於痛風比較多見，以致醫師有時將非痛風疾病診斷為痛風，而在國內，由於痛風比較少見，常易將痛風診為非痛風疾病，作者認為，主要原因有二：一是診斷者對於痛風缺乏認識；二是痛風表現不夠典型。
1、痛風的漏診
痛風性關節炎是被誤診的疾病，急性期以誤診風濕性關節炎為最多，發作間期以類風濕性關節炎為常見，此外，外科醫師常將痛風誤診為丹毒，蜂窩織炎，化膿性關節炎，創傷性關節炎等。
對於痛風合併的尿酸性尿路結石，由於結石症可以為痛風的首發症狀，故易誤診為單純尿路結石，而漏診痛風，痛風結節破潰流出白堊樣物，則誤診為骨髓炎或結核性膿腫。
2、被誤診為痛風的疾病
另一方面在痛風多發地區，常將一些有關節表現的其它疾病，誤診為痛風，這些疾病包括：老年人骨質增生症或骨質疏鬆症引起的關節痛，高尿酸血症合併神經痛風或關節痛綜合征等，1991年Wolfe等在9108例風濕病門診初診病人中，有164例(1.8%)非痛風病人被誤診為痛風，其中有風濕性關節炎，假性痛風，纖維織炎，銀屑病性關節炎等。
3、值得吸取的經驗
近十餘年來，國內痛風的發病率確有增加趨勢，為了防止漏診，下述經驗可供參考：
1、熟悉痛風的臨床特徵 痛風臨床表現確有許多特點，熟悉這些特點，是防止漏診的前提。
2、瞭解高尿酸血症的演變 痛風急性發作前或發作時，絕大多數病人血尿酸升高，但在間歇期或慢性期，則血尿酸含量往往正常，故不應以血尿酸正常，輕率排除痛風診斷。
3、慎重評價干擾炎症過程藥物的治療反應 各種有機酸消炎藥，腎上腺皮質激素，保泰松等藥物，即可使痛風急性炎症緩解，也可使非痛風性關節炎症狀緩解，故不應作為痛風的診斷依據，也不應作為診斷風濕性，類風濕性關節炎以及其它結締組織病並有關節病變的依據 。
4、對於尿路結石病人應排除潛在性痛風 多發性或復發性的尿路結石，可能為痛風的首發症狀，注意複查血尿酸，必要時作24小時尿尿酸定量，以防痛風漏診。
5、重視X線像的特徵 痛風病人有的骨，關節X成像呈缺損性改變，具有較大的特徵性，對於罹患數年的病人，陽性率較高，據此可以與上述需要鑒別的關節病變進行鑒別。
6、盡量進行尿酸鹽特徵性檢查 關節滑囊液或痛風結節內容物作尿酸檢查的陽性率極高，國內病例報告作該項檢查者較少，值得大力提倡。
痛風西醫治療：
(一)治療
治療目的在於：
(1)用抗炎藥物終止急性發作。
(2)每天預防性應用秋水仙鹼以防止反覆急性發作(若發作頻繁)。
(3)通過降低體液內尿酸鹽濃度，預防單鈉尿酸鹽結晶進一步沉積和消除已經存在的痛風石，預防性保護措施應針對兩個方面，即防止骨，關節軟骨侵蝕造成的殘疾和防止腎臟損傷，特殊療法應根據本病所處不同時期及病情輕重選用，應治療同時存在的高血壓，高脂血症及肥胖症。
1、一般處理
蛋白質攝入量，限制在1g/(kg·d)左右，不進高嘌呤食物(動物心，肝，腎，沙丁魚等)，嚴格戒酒，避免誘發因素，鼓勵多飲水，使尿量在2000ml/d以上，當尿H 濃度在1000nmol/L(pH值6.0以下)時，宜服鹼性藥物，如碳酸氫鈉1～2g，3次/d，使尿H 濃度維持在630.9～316.3nmol/L(pH值6.2～6.5)為宜，若晨尿呈酸性時，晚上加服乙酰唑胺250mg，可使尿保持鹼性，增加尿酸溶解度，防止結石形成，同時，不應使用抑制尿酸排泄的藥物，如氫氯塞秦(雙氫克尿塞)，夫塞米，乙胺丁醇，吡秦酰胺和煙酸等。
2、急性關節炎期的治療
應絕對臥床休息，抬高患肢，避免受累關節負重，持續至關節疼痛緩解後72h左右方可逐漸活動，應盡早應用下列藥物控制關節炎，緩解症狀。
(1)秋水仙鹼：對控制痛風性關節炎具顯著性療效，當為首選，一般於服藥後6～12h症狀減輕，24～48h約90%以上的患者可得到緩解，常規劑量為每小時0.5mg或每2小時給1mg口服，直至症狀緩解或出現腹瀉等胃腸道副作用或雖用至最大劑量6mg而病情尚無改善時，則應停用，靜脈注射秋水仙鹼能迅速奏效，胃腸道副作用少，用法：秋水仙鹼2mg，溶於10ml生理鹽水，緩慢注射(注射時間不短於5min)，如病情需要，隔6h後可再給予1mg，一般24h總劑量應控制在3mg以內，但應注意：如果靜脈注射時藥液外漏，則可引起組織壞死，應嚴加防範，此外，秋水仙鹼除可引起胃腸道反應外，尚可導致骨髓抑制，肝細胞損害，脫髮，精神抑鬱，上行性麻痺，呼吸抑制等，因此，原有骨髓抑制及有肝，腎功能損害患者劑量應減半，並密切觀察，血白細胞減少者禁用。
(2)非甾體類抗炎鎮痛藥：對不能耐受秋水仙鹼的患者尤為適用，此類藥物與秋水仙鹼合用可增強止痛效果，但應在餐後服用，以減輕胃腸道反應，常用的藥物有吲哚美辛，吡羅昔康(炎痛喜康)，萘普生，布洛芬，保泰松和羥布宗等，其中以吲哚美辛應用最廣，本類藥物一般在開始治療時給予接近最大劑量，以達最大程 度地控制急性症狀，然後，在症狀緩解時逐漸減量。
１吲哚美辛：開始劑量為50mg，每6小時1次，症狀減輕後逐漸減至25mg，2～3次/d，此藥可有胃腸道刺激，水鈉瀦留，頭暈，皮疹等副作用，有活動性消化性潰瘍症者禁用。
２布洛芬：常用劑量為0.2～0.4g，2～3次/d，通常2～3天內可控制症狀，該藥副作用較小，偶可引起胃腸道反應及肝轉氨酶升高，應加以注意。
３保泰松或羥布宗：初始劑量為0.2～0.4g，以後每4～6小時 0.1g，症狀好轉後減為0.1g，3次/d，該藥可引起胃炎及水鈉瀦留，偶有白細胞及血小板減少，有活動性潰瘍病及心功能不全者忌用。
４吡羅昔康(炎痛喜康)：作用時間長，20mg/d，一次頓服，偶有胃腸道反應，長期用藥應注意周圍血白細胞數和肝，腎功能。
５萘普生：抗炎鎮痛作用較強，而胃腸道反應較輕，口服0.25g，2～3次/d。
(3)糖皮質激素：對急性關節炎的發作具有迅速緩解作用，但停藥後容易復發，且長期應用易致糖尿病，高血壓等併發症，故不宜長期應用，僅對用秋水仙鹼，非甾體類抗炎藥治療無效，不能耐受或有禁忌證者，可考慮短期使用，一般用潑尼松(強的松)片10mg，3次/d，症狀緩解後逐漸減量，以免復發。
(4)抽吸關節和液，隨後注入皮質類固醇酯也可控制痛風急性發作，根據受累關節的大小，注入強的松龍叔丁乙酯10~50mg，ACTH80u單劑量肌內注射是一種非常有效的治療方法，和靜脈用秋水仙鹼一樣，特別適用於術後不能服藥的痛風發作的病人，多關節發作時，也可短期應用強的松，如20~30mg/d，偶爾需聯合應用幾種藥物治療痛風急性發作。
(5)除特殊療法外，還需要注意休息，大量攝入液體，防止脫水和減少尿酸鹽在腎臟內的沉積，病人宜進軟食，為了控制疼痛，有時需要可待因30~60mg，夾板固定炎症部位也有幫助，降低血清尿酸鹽濃度的藥物，必須待急性症狀完全控制之後應用。
3、間歇及慢性期的治療
雖經上述治療但症狀仍不宜控制，反覆發作者，可用小劑量秋水仙鹼維持治療，方法：0.5～1.0mg/d，在用藥過程中應密切注意秋水仙鹼對骨髓的可能抑製作用和定期複查肝，腎功能，合理應用具有抑制尿酸合成與促進尿酸排泄的藥物，控制高尿酸血症，使血尿酸水平維持在360 μmol/L(6mg/dl)以下。
這兩類藥物均無抗炎，止痛作用，通常依據患者的腎功能及24h尿尿酸排泄量進行選擇，如果腎功能正常，24h尿尿酸排泄量小於3.75mmol者，可選用促進尿酸排泄的藥物；如腎功能減退，24h尿尿酸排泄量大於3.75mmol者，則應應用抑制尿酸合成的藥物。
(1)抑制尿酸合成的藥物：主要有別嘌呤醇，為黃嘌呤氧化酶抑制劑，它可抑制黃嘌呤氧化酶，使次黃嘌呤和黃嘌呤不能氧化為尿酸，因而可迅速降低血尿酸濃度，減少痛風石及尿酸性結石的形成，若合用促進尿酸排泄的藥物，可加快血尿酸水平的下降，並動員沉積在組織中的尿酸鹽，溶解痛風石，常用劑量為100mg，2～4次/d，病情需要時可增至200mg，3次/d，直至血尿酸濃度降至360μmol/L(6mg/dl)後，逐漸減量，用藥初期可能會因血尿酸轉移性增多而誘發急性關節炎發作，此時可加用秋水仙鹼治療，少數患者使用本藥可發生過敏綜合征，表現為發熱，過敏性皮疹，腹痛，腹瀉，白細胞和血小板減少等，應提高警惕，一般經停藥和對症治療均可恢復，個別患者可發生嚴重的上皮組織中毒性壞死溶解，急性脈管炎，嚴重的肝，腎功能損害等，甚至大面積的肝壞死，病情危重，應積極搶救治療，通常副作用多見於有腎功能不全者，因此，伴有腎功能損害的患者，使用劑量應酌情減少並密切觀察，此外，老年患者使用此藥也應謹慎。
(2)促進尿酸排泄的藥物：此類藥物主要通過抑制腎小管對尿酸的重吸收，增加尿尿酸排泄而降低血尿酸水平，適用於腎功能正常，每天尿酸排泄量不高的患者，對於24h尿尿酸排泄量大於3.57mmol(600mg)或已有尿酸性結石形成者，應用此類藥有可能造成尿路梗死或促進尿酸性結石的形成，故不宜使用，為避免用藥後因尿中尿酸排泄量急劇增多而引起腎臟損害及腎結石，故應注意從小劑量開始，同時應口服碳酸氫鈉3～6g/d，以鹼化尿液；並多飲水，保持尿量在2000ml/d以上，某些藥物如塞秦類利尿藥，夫塞米，乙胺丁醇，吡秦酰胺，煙酸等，可抑制尿酸的排泄，應避免同時使用。
１丙磺舒(羧苯磺胺)：初始劑量為0.25g，2次/d，2周後逐漸增至0.5g，3次/d，最大劑量不應超過2g/d，約有5%的患者可發生皮疹，發熱，胃腸道反應等副作用。
２磺吡酮(苯磺唑酮)：為保泰松的衍生物，其促進尿酸排泄的作用較丙磺舒強，副作用亦相對較少，與丙磺舒合用具有協同作用，初始劑量一般為50mg，2次/d，漸增至100mg，3次/d，最大劑量為600mg/d，該藥對胃黏膜有刺激作用，潰瘍病患者慎用。
３苯溴馬隆：具有較強的利尿酸作用，常用劑量為25～100mg，1次/d，副作用輕微，少有皮疹，發熱和胃腸道反應。
(3)輔助療法：所有痛風患者都需要攝入大量液體，每日至少3L，尤其是以前患有慢性尿酸結石患者更應如此，服用碳酸氫鈉或檸檬酸三鈉5g，每日3次，使尿液鹼化，臨睡前服用乙酰唑胺50mg，能有效鹼化晨尿，注意避免尿液過鹼化，因為這可能促進草酸鈣結晶沉積，因為藥物完全可以有效降低血清尿酸鹽濃度，所以通常不需要嚴格限制飲食中嘌呤含量，在痛風靜止期應設法減輕肥胖病人的體重，正常皮膚區域的巨大痛風石可以手術切除，其他的痛風石均應通過適當的降低血尿酸治療緩慢地解決，為使腎結石崩解可考慮使用體外超聲波碎石術。
4、並發急性腎衰竭的治療
由尿酸性腎病所致者，應立即給予乙酰唑胺500mg，其後為250mg，3次/d，同時，靜脈補充足夠的水分，適量滴注1.25%碳酸氫鈉液，為增加尿量，可靜注夫塞米40～100mg，此外，應盡早給予別嘌醇，初始劑量為8mg/(kg·d)，3～4天減為100～300mg/d，血尿素氮和肌酐升高顯著者，可行血液透析或腹膜透析。
腎盂或輸尿管尿酸性結石所致尿路梗阻也可引起急性腎衰竭，除使用別嘌醇和鹼化尿液外，可先行經皮腎造口術，以緩解尿路梗阻，待病情穩定後再去除尿路結石。
5、飲食控制
減少外源性嘌呤來源，避免食入含嘌呤的飲食如動物內臟，魚蝦類，肉類，豌豆等；防止過胖，一般不主張飲酒，提倡多飲水，保持每天尿量在2000ml以上。
(二)預後
痛風是一種終身性疾病，無腎功能損害或關節畸形者經有效治療一般都能維持正常生活和工作，更不會影響壽命，但如果治療不當，急性關節炎的反覆發作可引起較大痛苦，有關節畸形和腎石病者則生活質量會受到一定的影響，腎功能損害嚴重者，預後較差。
當今，痛風已遍及全世界，這與社會的發展，經濟的進步，教育的程度密切相關，但是不能因為痛風是一個古老的疾病而有所忽視，現在越是先進的國家，發病率越高，特別是經濟富裕的國家和地區，因此，痛風的防治及預後還與重視的程度等有關。
痛風中醫治療：
1、急性發作期
【症候】病人發熱、頭痛、關節明顯紅腫、脹痛，證屬風濕熱痺。
【治法】治宜清熱利濕、祛風通絡。
【方藥】方用四妙散加味湯。
2、真寒假熱型
【症候】關節紅腫、疼痛，口渴不欲飲，苔白兼黃，脈洪無力。
【治法】以滋陰補腎、清利濕熱。
【方藥】方用六味地黃湯，加桂枝、刨附片以溫經通脈散寒;加木瓜、川牛膝以活血舒筋通絡佐以引藥下行。
3、慢性期
【症候】關節疼痛，反覆發作，灼熱明顯減輕，關節僵硬、畸形，活動受限。
【治法】治宜調理氣血，補益肝腎，酌加通經活絡、活血化瘀療法。
【方藥】方用黃芪桂枝五物湯加味。
4、痛風石瘺
【症候】證屬久病氣衰，陰寒內積、寒阻血凝、肌膚失養、破潰成瘺。
【治法】治以濟生腎氣丸內服，每次1丸，每日2次，外敷回陽玉龍膏，以暖血生肌；
【方藥】以乾薑、肉桂、草烏、南星化寒痰，活死肌;以赤芍、白芷散滯血，生肌肉。
5、合併尿路結石
可取具有鹼化尿液和促進尿酸結石溶解作用的青皮、陳皮、金錢草煎湯內服，加用鴨跖草，兼有降尿酸和利尿作用。
治療痛風的中藥方：
1 、清熱痛痺膏
石膏，忍冬，知母，黃柏，蒼朮，黃連，黃岑，赤芍，元胡，大黃，山梔(梔子)，研末，加醋調和。
2 、四黃散
大黃，梔子，黃柏，黃岑等份，水調。
3 、黃柏散
大黃，黃柏，側柏葉，澤蘭，薄荷加蜂蜜調和。
4 四色散
黃柏，白芷，青黛，紅花加蜂蜜調和。
5 、黃金散
生大黃，生南星。白芷，黃柏，薑黃，厚樸，蒼朮，陳皮甘草，花粉 ，醋調。
6 、住痛散
生川烏，生草烏，羌活，獨活，木香 。細辛，乾薑，當歸，醋調。
7 、雲南白藥氣霧劑。
8、 六神丸，加醋調和。
（以上提供資料及其內容僅供參考，詳細需要咨詢醫生。）