酮症酸中毒按其程度可分為輕度，中度及重度3種情況，輕度實際上是指單純酮症，並無酸中毒;有輕，中度酸中毒者可列為中度;重度則是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或雖無昏迷但二氧化碳結合力低於10mmol/L，後者很容易進入昏迷狀態，臨床上，較重的DKA可有以下臨床表現：
症狀和體征：
1.糖尿病症狀加重和胃腸道症狀
DKA代償期，病人表現為原有糖尿病症狀如多尿，口渴等症狀加重，明顯乏力，體重減輕;隨DKA病情進展，逐漸出現食慾減退，噁心，嘔吐，乃至不能進食進水，少數病人尤其是1型糖尿病患兒可有廣泛性急性腹痛，伴腹肌緊張及腸鳴音減弱而易誤診為急腹症，原因未明，有認為可能與脫水，低血鉀所致胃腸道擴張或麻痺性腸梗阻等有關，應注意或由少見的誘發DKA的急性原發性腹內疾病引起，如非後者，糾正代謝紊亂腹痛即可緩解。
2.酸中毒大呼吸和酮臭味
又稱Kussmaul呼吸，表現為呼吸頻率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，當血pH<7.2時可能出現，以利排酸;當血pH<7.0時則可發生呼吸中樞受抑制而呼吸麻痺，重度DKA，部分患者呼吸中可有類似爛蘋果味的酮臭味。
3.脫水和(或)休克
中，重度DKA病人常有脫水症狀和體征，高血糖導致大量滲透性利尿，酸中毒時大量排出細胞外液中的Na ，使脫水呈進水性加重，當脫水量達體重的5%時，患者可有脫水征，如皮膚乾燥，缺少彈性，眼球及兩頰下陷，眼壓低，舌干而紅，如脫水量超過體重的15%時，則可有循環衰竭，症狀包括心率加快，脈搏細弱，血壓及體溫下降等，嚴重者可危及生命。
4.意識障礙
意識障礙的臨床表現個體差異較大，早期表現為精神不振，頭暈頭痛，繼而煩躁不安或嗜睡，逐漸進入昏睡，各種反射由遲鈍甚而消失，終至進入昏迷，意識障礙的原因尚未闡明，嚴重脫水，血漿滲透壓增高，腦細胞脫水及缺氧等對腦組織功能均產生不良影響;有認為血中酮體尤其是乙酰乙酸濃度過高，可能與昏迷的產生關係密切，而β-羥丁酸堆積過多為導致酸中毒的重要因素，丙酮則大部分從呼吸排出且其毒性較小。
5.誘發疾病的表現
各種誘發病均有其自身的特殊表現，應予注意識別，避免與DKA相互混淆或相互掩蓋而延誤診治。
DKA的診斷並不困難，關鍵在於想到DKA發生的可能性，DKA主要易發於1型糖尿病，對於某些發病急驟的1型糖尿病患兒，有時可誤診為急性感染或急腹症，臨床應予以重視，2型糖尿病起病隱蔽，可能病後多年而未獲診斷，發生DKA者相對較少，但也可在上述各種誘因存在的情況下，即使患者病前並無糖尿病史，也可發生DKA。
是DKA的重要誘因，包括呼吸系統，泌尿系統及皮膚感染常見，且以冬春季發病率較高，急性感染又可是DKA的合併症，與DKA互為因果，形成惡性循環，更增加診治的複雜性。
如中斷藥物(尤其是胰島素)治療，藥量不足及抗藥性產生等，尤其是1型糖尿病病人停用或減少胰島素治療劑量，常可引起DKA，2型糖尿病病人長期大量服用苯乙雙胍，尤其肝，腎功能不佳時易誘發DKA;也有報道大劑量塞秦類利尿劑誘發者，近年來，有些患者輕信並無確切療效的治療手段或“藥物”，放棄了科學的公認的正規治療方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰島素，更易誘發DKA。
飲食失控和(或)胃腸道疾病 如飲食過量，過甜(含糖過多)或不足，酗酒，或嘔吐，腹瀉等，均可加重代謝紊亂而誘發DKA。
諸如嚴重外傷，麻醉，手術，妊娠，分娩，精神刺激以及心肌梗死或腦血管意外等情況，由於應激造成的升糖激素水平的升高，交感神經系統興奮性的增加，加之飲食失調，均易誘發酮症酸中毒。
發病機制
DKA發病的基本環節是由於胰島素缺乏(圖1)和胰島素反調節激素(即升糖激素)增加，導致糖代謝障礙，血糖不能正常利用，結果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和繼發代謝性酸中毒與水，電解質平衡紊亂等一系列改變，升糖激素包括胰高糖素，腎上腺素，糖皮質激素和生長激素，其中，胰高糖素的作用最強，胰高糖素分泌過多是引起DKA發病的主要因素，由於胰島素及升糖激素分泌雙重障礙，患者體內葡萄糖運轉載體功能降低，糖原合成與糖的利用率下降，糖原分解及糖異生加強，血糖顯著增高，同時，由於脂肪代謝紊亂，游離脂肪酸水平增加，給酮體的產生提供了大量前體，最終形成了酮症酸中毒。
DKA時，機體發生的病理生理變化主要表現在以下幾方面：
1.高血糖：DKA患者的血糖多呈中等程度的升高，常為300～500mg/dl，除非發生腎功能不全，否則多不超過500mg/dl，造成患者高血糖的原因包括胰島素分泌能力的下降，機體對胰島素反應性降低，升糖激素分泌增多，以及脫水，血液濃縮等因素。
高血糖對機體的影響包括：１影響細胞外液滲透區，一般血糖每升高5.6mmol/L (100mg/dl)血漿滲透壓相應升高5.5mmol/L(5.5mOsm/kg)，細胞外液高滲引起細胞內液向細胞外移動，細胞脫水，而細胞脫水將導致相應器官的功能障礙，２引起滲透性利尿，DKA時增高的血糖由腎小球濾過可比正常的5.5～11.1mmol/(L·min)要高5～10倍，而近端小管回收糖的最大能力為16.7～27.8mmol/(L·min)，多餘的糖由腎臟排出的同時，帶走水分和電解質，進一步導致水鹽代謝紊亂。
2.酮症和(或)酸中毒
(1)酮體的組成和代謝：酮體是脂肪β氧化不完全的產物，包括乙酰乙酸，β-羥丁酸和丙酮3種組分，其中乙酰乙酸為強有機酸，能與酮體粉發生顯色反應;β-羥丁酸為乙酰乙酸還原產物，亦為強有機酸，在酮體中含量最大，約占酮體總量的70%;丙酮則為乙酰乙酸脫羧產物，量最少，呈中性，無腎閾，可從呼吸道排出，正常人血酮體不超過10mg/dl，酮症酸中毒時可升高50～100倍，尿酮陽性。
由圖3可知，脂肪酸β氧化的產物乙酰CoA，既是酮體的前身物，又是酮體消除的必然途徑，乙酰CoA是與糖代謝的產物草酰乙酸結合形成檸檬酸，然後進入三羧酸循環而被利用的，如無充足的糖代謝產物草酰乙酸，酮體的消除即出現障礙。
(2)脂肪分解增加：DKA病人脂肪酸分解的主要原因包括胰島素嚴重缺乏不能抑制脂肪分解，糖利用障礙，機體代償性脂肪動員增加;以及DKA時生長激素，胰高糖素和皮質醇等促進脂肪分解的激素增加等因素所致。
(3)高酮血症：DKA病人脂肪分解增加，產生大量的游離脂肪酸和甘油三酯，大量游離脂肪酸在肝內經β-氧化及與輔酶A(CoA)和ATP耦聯形成乙酰CoA，大量乙酰CoA使肝內產生的酮體增加，超過正常周圍組織氧化的能力而引起高酮血症。
(4)酸血症和酮症酸中毒：酮體中的β-羥丁酸和乙酰乙酸都是強酸，血酮增高使血中有機酸濃度增高(正常的6mmol/L)，同時大量有機酸從腎臟排出時，除很少量呈游離狀態或被腎小管泌[H]中和排除外，大部分與體內鹼基結合成鹽而排除，造成體內鹼儲備大量丟失而致酸中毒，當血pH值降至7.2時可出現典型的酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)，pH值<7.0時可致中樞麻痺或嚴重的肌無力甚至死亡，另外酸血症影響氧自血紅蛋白解離導致組織缺氧，加重全身狀態的惡化。
DKA時知覺程度的變化範圍很大，不論其意識狀態為半清醒或昏迷，當血漿HCO-3≤9.0mmol/L時，有人認為均可視之為糖尿病酮症酸中毒昏迷(diabetic ketoacidosis and coma，DKAC)，當血HCO-3降5.0mmol/L以下時，則預後極為嚴重。
3.脫水：DKA時血糖明顯升高，同時大量酸根產生，滲透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的嘔吐，腹瀉引起的消化道失水等因素，均可導致脫水的發生，脫水的原因有：１高血糖引起的滲透性利尿;２蛋白質和脂肪分解增加，大量酸性代謝物排出時帶走水分;３病人入水量不足，特別是老年病人，脫水引起血容量不足，血壓下降甚至循環衰竭等嚴重後果。
4.電解質紊亂：DKA時，由於滲透性利尿，攝入減少及嘔吐，細胞內外水分轉移入血，血液濃縮等均可導致電解質紊亂，臨床上所測血中電解質水平可高，可低，也可正常，DKA時血Na 無固定改變，一般正常或減低，早期由於細胞內液外移可引起稀釋性低Na ，一般血糖每升高5.6mmol/L，血Na 可下降2.7mmol/L，進而可因利尿和酮體排出而致血Na 丟失增加，但如失水超過失Na 時也可致血Na 增高，血K 多降低，儘管由DKA時組織分解增加和大量細胞內K 外移以致測血K 值並不低，但其總體鉀仍低，因為：１滲透性利尿引起大量K 丟失;２DKA時腎小管的泌[H]和制[NH4]功能受損，腎小管內Na -K 交換增加;３嘔吐和攝入量不足，因此，DKA病人只要腎功能無損害，治療時均需補鉀。
DKA時由於細胞分解代謝量增加，磷的丟失亦增加，臨床上可出現低磷血症，近年特別注意DKA病人由於細胞分解增加，磷在細胞內的有機結合會破壞，磷自細胞釋放出來由尿排出，約11% DKA病人血磷低，缺磷可致紅細胞2，3-二磷酸甘油減少，而影響氧自血紅蛋白解離引起組織缺氧。
此外，還應注意DKA時，由於血脂水平增高，可造成水溶性電解質成分(如血鈉)呈現假性降低。
5.組織缺氧：DKA時帶氧系統失常，高血糖致紅細胞內糖化血紅蛋白(GHb)含量增多，增強血紅蛋白與氧的親和力;缺磷時細胞內2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)降低，使血氧解離曲線左移，兩者均導致氧釋放減少，造成組織缺氧，但由於Bohr效應，即酸中毒時pH值下降，使血紅蛋白與氧親和力下降，而又可使組織缺氧在某種程度得到改善。
診斷DKA的要點
(1)糖尿病的類型，如1型糖尿病發病急驟者;2型糖尿病並急性感染或處於嚴重應激狀態者。
(2)有酮症酸中毒的症狀及臨床表現者。
(3)血糖中度升高，血滲透壓正常或不甚高。
(4)尿酮體陽性或強陽性，或血酮升高，是DKA的重要診斷依據之一。
(5)酸中毒，較重的DKA患者多伴有代償或失代償性酸中毒，並排除其他原因所致酸中毒。
2.糖尿病酮症酸中毒的危重指標
(1)臨床表現有重度脫水，酸中毒呼吸和昏迷。
(2)血pH值<7.1，CO2CP<10mmol/L。
(3)血糖>33.3mmol/L伴有血漿高滲現象。
(4)出現電解質紊亂，如血鉀過高或過低。
(5)血尿素氮持續增高。
3.注意事項
為迅速確定診斷，判定嚴重程度，尋找誘因，應重點詢問病史和查體，特別注意病人意識狀態;呼吸頻率及強度，呼出的氣味;脫水程度;心，腎功能狀態;有無感染存在及應激狀態等，並立即或同步做有關必要的化驗檢查。
鑒別診斷
1.高滲性非酮症糖尿病昏迷：此類病人亦可有脫水，休克，昏迷等表現，老年人多見，但血糖常超過33.3mmol/L，血鈉超過155mmol/L，血漿滲透壓超過330mmol/L，血酮體為陰性或弱陽性。
2.乳酸性酸中毒：此類病人起病急，有感染，休克，缺氧史，有酸中毒，呼吸深快和脫水表現，雖可有血糖正常或升高，但其血乳酸顯著升高(超過5mmol/L)，陰離子間隙超過18mmol/L。
3.乙醇性酸中毒：有酗酒習慣，多在大量飲酒後發病，病人因劇吐致血β-羥丁酸升高，血酮可出現陽性，但在有酸中毒和陰離子隙增加的同時，其滲透壓亦升高。
4.飢餓性酮症：因進食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈陽性，但尿糖陰性，血糖多不高。
5.低血糖昏迷：病人曾有進食過少的情況，起病急，呈昏睡，昏迷，但尿糖，尿酮陰性，血糖低，多有過量注射胰島素或過量服用降血糖藥史。
6.急性胰腺炎：半數以上糖尿病酮症酸中毒患者會出現血，尿澱粉酶非特異性升高，有時其升高幅度較大。
糖尿病酮症酸中毒西醫治療
(一)治療
一、應立刻補液：
應用生理鹽水，補液量可按原體重10%估計;血糖降至13.9mmol/L時，改輸5%葡萄糖液。
二、靜滴胰島素：
液體中加入胰島素，按0.1U/Kg.h小劑量持續靜滴;酮體消失前胰島素用量為4～6U/h，使血糖每小時下降3.9～5.6mmol/L;酮體消失後胰島素用量為2～3U/h，使血糖維持於13.9mmol/L，以免低血糖及腦水腫。
三、注意維持電解質、酸鹼平衡：
酮症酸中毒時失鉀嚴重，見尿即可補鉀，要在4～6天補足。一般不積極補鹼，當PH<7.1，CO2CP<8.984mmol/L時才補鹼，可用5%NaHCO3液，0.5ml/Kg，使二氧化碳結合力升高0.449mmol/L.。
四、治腦水腫,心律紊亂,心衰,消化道出血等併發症。
五、生命體症平穩立即收入病房。
(二)預後
早在1921年胰島素問世前，DKA是糖尿病主要死亡原因，死亡率高達60%～70%。目前已明顯降低，仍在1%～5%。因此，臨床上應針對導致死亡的原因進行積極地防治。
糖尿病酮症酸中毒中醫治療
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一種嚴重急性併發症。當糖代謝紊亂發展至脂肪分解加速，血漿酮體濃度超過正常時形成酮症，當酮體積聚而發生代謝性酸中毒時臨床上稱為酮症酸中毒。以嚴重脫水、呼氣有爛蘋果味、酮症、血糖明顯增高、後期昏迷為特點。多見於2型糖尿病。
辨證分型
1.肺燥胃熱，升降失和
口燥唇乾，煩渴引飲，消谷善饑，尿頻便結，身熱心煩，噁心嘔吐，頭暈目眩，疲倦乏力，四肢麻木。舌紅絳少苔或苔黃燥，脈弦數或細數。
【治法方藥】 清熱養陰，解毒降逆。竹葉石膏湯合黃連解毒湯。
2.痰熱犯心，濁毒閉竅
口乾微渴，噁心嘔吐，畏食，小便短赤，嗜睡，甚則神昏不醒，顏面潮紅，身熱口臭，呼吸聲高息長，肢體強痙。舌紅絳，苔黃膩而燥或苔黑，脈滑數。
【治法方藥】 清熱化濁，豁痰開竅。安宮牛黃丸加減。
3.陰津虧竭，陽氣欲絕
口乾唇焦，皮膚乾癟皺折，面色蒼白，汗出不止，肢厥不溫，神情淡漠或昏迷，氣短不續。舌淡暗無津，脈沉微欲絕。
【治法方藥】 益氣救陰，回陽固脫。生脈飲合參附湯。
經驗方
1.清熱和血降酮方
【方劑】黃芪40克，懷山藥30克，玄參35克，蒼朮20克，黃芩15克，黃連15克，黃柏15克，陀子20克，當歸20克，赤芍15克，生地黃30克，川芎 15克，茯苓15克，澤瀉15克。
【功效】清熱解毒，行氣和血。
【主治】糖尿病危象伴酮症酸中毒症。
2.降糖活血方
【方劑】木香9克，當歸12克，赤芍12克，川芎9克，益母草15克，丹參15克，葛根12克。
【功效】行氣活血。
【主治】血瘀氣滯。
3.降糖基礎方
【方劑】 黨參12克，麥冬12克，五味子5克，生地黃15克，茯苓9克，五倍子5克，生龍骨(先煎)30克，生牡蠣(先煎)30克，蒼朮9克，玄參12克，黃芪15克，山藥12克。
【功效】 益氣養陰，滋陰潤燥。
【主治】適用於氣陰兩虛者。
適宜技術
1.針刺療法
(1)水溝、承漿、金津、玉液、曲池、勞宮、太沖、行間、商丘、然谷、隱白，有滋陰固脫的作用，適用於神昏、煩渴、尿量多者。每次留針20分鐘。
(2)手十二井穴、百會、水溝、湧泉、承漿、關元、四神聰、絕骨、著重補湧泉、關元、絕骨、其餘穴平補平瀉，有救陰回陽之功能，適用於陰陽衰竭者。每次留針20分鐘。
2.耳針療法
耳針取穴胰、屏間、腎、三焦、肝、神門、心、耳迷根，每次選2～5穴，輕刺激，留針20分鐘，或用耳穴埋壓王不留籽法，每日一次，並囑患者輕輕按壓。
3.灸法
(1)承漿、太溪、支正、陽池、照海、腎俞、小腸俞，小手指尖，灸20分鐘，有溫陽補腎的作用，適用於腎陽虛者。
(2)肺俞、脾俞、腎俞、三陰交、命門、關元，每日用艾條灸治，有回陽救逆、補益臟腑的作用，適用於陽氣衰者。
(3)肺俞、脾俞、腎俞、三陰交、命門、關元，每日用艾條灸治，有回陽救逆、補益臟腑的作用，適用於陽氣衰者。
(4)重灸神闕、關元，用燒山火針湧泉、足三里，有回陽救逆的作用，適用於本病呈現亡陽證者。
(5)重灸神闕，用涼瀉法針湧泉穴，有回陽固陰的作用，適用於本病陰陽俱亡證。
4.敷貼療法
吳茱萸適量，打碎加黃酒和勻浸泡後蒸熱或炒熱，用布包熱熨背部6～8胸椎處以及前額部，用於亡陽欲脫。
5.梅花針療法
辨證選穴：肺熱傷津(屬上消)患者選穴：後頸部、胸椎1～5兩側、氣管兩側、骶部、太淵、合谷、肺俞、大椎、廉泉、陽性物處。胃燥陰傷(屬中消)患者選穴：後頸部、骶部、乳突區、胸椎5～12兩側、內關、曲池、足三里、中脘、大椎、陽性物處。腎虛精虧(屬下消)患者選穴：胸椎9～12兩側、腰、骶部、小腿內側、腎俞、關元、太溪、三陰交、百會、陽性物處。手法：一般採用輕度或中等度刺激。在陽性物處和陽性反應區則採用較重刺激手法。
6.拔罐療法
(1)取穴：脾俞、胰俞(第8胸椎棘突下旁開1.5寸)、膈俞、足三里。上消加肺俞、大椎;中消加胃俞、曲池;下消加腎俞、關元、復溜。操作：採用單純罐法，或用梅花針叩刺後拔罐，亦可用針刺後拔罐，均留罐10～15分鐘，隔日一次，10次為一個療程。
(2)取穴：天樞、三焦俞、梁丘。上消加肺俞、中府、璇璣、上脘;中消加滑肉門、脾俞、胃俞;下消加腎俞、關元俞、太溪。操作：採用單純罐法，或採用水罐法。隔日一次，10次為一個療程。
7.茶療法
(1)天冬、枸杞各20克，黨參、五味子各10克。上藥放入砂鍋，加水1000毫升，煎沸20分鐘，取汁倒入茶杯，代茶飲用。每日一劑，分兩次飲服。
(2)天花粉25克，冬瓜100克。上藥加水1000毫升於砂鍋內，煎沸15分鐘後，取汁倒入茶杯，代茶飲用。每日一劑，分兩次飲服。
8.敷臍療法
(1)生蘿蔔適量，鮮藕適量，天花粉30克。天花粉研末，生蘿蔔、鮮藕搗汁調花粉面成糊。以藥糊敷臍部，外蓋塑料薄膜，膠布固定，每日換藥一次。
(2)石膏30克，黃連10克，麥冬10克，芒硝10克，天花粉60克，山藥60克。前四味藥共研細末，後兩味藥水煎取濃汁，藥汁調藥面如糊，藥糊適量敷臍，膠布固定。每2～3日換藥一次。
9.中藥針劑
(1)清開靈注射液：40～60毫升，加人生理鹽水250毫升靜脈滴注。
(2)醒腦淨注射液：40毫升，加人生理鹽水250毫升靜脈滴注，每日兩次，用於標實盛者。
(3)生脈注射液：60～80毫升，加入生理鹽水 500毫升靜脈滴注。
(4)參附註射液：40毫升，加入生理鹽水 250毫升靜脈滴注，用於本虛明顯者。
(5)人參注射液：每次6毫升，加入生理鹽水 60毫升，靜脈推注。
(6)四逆注射液：每次10毫升，加入生理鹽水 500毫升，靜脈滴注。(選自《急症中西醫診療技術》)
（以上提供資料及其內容僅供參考，詳細需要咨詢醫生。）