酒精性肝病臨床分3型：脂肪肝，肝炎，肝硬化，此三者常混合存在，肝病的發生與飲酒時間長短，飲量多少及營養狀態優劣呈正相關;飲酒量每天80g以下，肝臟受損害較少，160g/d持續11年，25%發生肝硬化;210g/d持續20年，50%發生肝硬化，遺傳形成個體對酒精有不同的敏感性，因此發生酒精性肝炎和肝硬化者，以HLA-B8，B40者較多見。
1、脂肪肝
一次飲酒量接近酗醉，幾小時後即可發生肝脂肪變，此類病人多為中等肥胖，症狀隱襲，呈類似肝炎的消化道症狀如肝區疼，上腹不適，腹疼等，少數有黃疸，水腫，維生素缺乏，肝大，觸診柔軟，光滑邊鈍，有彈性感或壓痛，脾臟增大較少，由於肝細胞腫脹和中央靜脈周圍硬化或靜脈栓塞，可造成門靜脈高壓表現有腹水發生，但無硬化，嚴重者可因低血糖，脂肪栓塞而死亡。
2、酒精性肝炎
消化道症狀較重可有噁心，嘔吐，食慾減退，乏力，消瘦，肝區疼加重等，嚴重者呈急性重型肝炎或肝功衰竭。
3、酒精性肝硬化
歐美國家佔全肝硬化的50%～90%，我國尚少見，多在50歲左右出現，80%有5～10年較大量的飲酒史，除一般肝硬化症狀外，還有營養不良，貧血，蜘蛛痣，肝掌，神經炎，肌萎縮，腮腺腫大，男乳女化，睪丸萎縮等症狀較肝炎後肝硬化多見，並可見Dupuytren掌攣縮，舌炎，腮腺腫大時可伴胰腺炎，早期肝大，晚期肝縮小，脾大不如肝炎後肝硬化多見，腹水出現較早，常合併潰瘍病。
影響酒精性肝損傷進展或加重的因素較多，目前國內外研究已經發現的危險因素主要包括：飲酒量、飲酒年限、酒精飲料品種、飲酒方式、性別、種族、肥胖、肝炎病毒感染、遺傳因素、營養狀況等。根據流行病學調查資料，酒精所造成的肝損傷是有閾值效應的，即達到一定飲酒量或飲酒年限，就會大大增加肝損害風險。然而，由於個體差異較大，也有研究顯示飲酒與肝損害的劑量效應關係並不十分明確。
酒精飲料品種較多，不同的酒精飲料對肝臟所造成的損害也有差異。飲酒方式也是酒精性肝損傷的一個危險因素，空腹飲酒較伴有進餐的飲酒方式更易造成肝損傷。女性對酒精介導的肝毒性更敏感，與男性相比，更小劑量和更短的飲酒期限就可能出現更重的酒精性肝病。飲用同等量的酒精飲料，男女血液中酒精水平明顯有差異。
漢族人群的酒精性肝病易感基因乙醇脫氫酶(ADH)2、ADH3和乙醛脫氫酶(ALDH)2的等位基因頻率以及基因型分佈不同於西方國家，可能是中國嗜酒人群和酒精性肝病的發病率低於西方國家的原因之一。
並不是所有的飲酒者都會出現酒精性肝病，只是發生在一小部分人群中，表明同一地區群體之間還存在著個體差異。酒精性肝病病死率的上升與營養不良的程度相關。維生素A的缺少或維生素E水平的下降，也可能加重肝臟損害。富含多不飽和脂肪酸的飲食可促使酒精性肝病的進展，而飽和脂肪酸對酒精性肝病起到保護作用。肥胖或體質量超重可增加酒精性肝病進展的風險。肝炎病毒感染與酒精對肝臟損害起協同作用，在肝炎病毒感染基礎上飲酒，或在酒精性肝病基礎上並發HBV或HCV感染，都可加速肝臟疾病的發生和發展。
發病機制
近年證明酒精性脂肪肝的發病機制：
1、游離脂酸進入血中過多。
2、肝內脂肪酸的新合成增加。
3、肝內脂肪酸的氧化減少。
4、三酰甘油合成過多。
5、肝細胞內脂蛋白釋出障礙。
目前認為酒精對肝細胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。
酒精性肝炎的發病機制近年證明有免疫因素參與，且有重要意義，目前認為腫大的肝細胞不能排出微絲(filaments)且在肝細胞內聚積形成酒精性透明小體，並引起透明小體的抗體產生，自身肝抗原和分離的酒精透明小體，可以刺激病人淋巴細胞轉化和遊走移動抑制因子(MIF)活力。
酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特徵的天然DNA抗體，和肝細胞膜產生IgG和IgA抗體，這些抗體能被肝浸液吸附。
近年證明酒精和乙醛可以改變肝細胞膜抗原，並非由乙醛的毒性直接作用於肝細胞膜。
診斷
1、有長期飲酒史，一般超過5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20 g/d，或2周內有大量飲酒史，折合乙醇量>80 g/dt。但應注意性別，遺傳易感性等因素的影響。乙醇量(g)換算公式=飲酒量(m1)X乙醇含量(%)×0.8。
2、臨床症狀為非特異性，可無症狀，或有右上腹脹痛、食慾不振、乏力、體質量減輕、黃疸等;隨著病情加重，可有神經精神症狀和蜘蛛痣、肝掌等表現。
3、血清天冬氨酸氨基轉移酶(AST)、丙氨酸氨基轉移酶(AL.T)、γ一谷氨酰轉肽酶(GGT)，總膽紅素(TBil)，凝血酶原時間(PT)，平均紅細胞容積(MCV)和缺糖轉鐵蛋白(CDT)等指標升高。其中AST/ALT>2、GGT升高、MCV升高為酒精性肝病的特點，而CDT測定雖然較特異但臨床未常規開展。禁酒後這些指標可明顯下降，通常4周內基本恢復正常(但GGT恢復較慢)，有助於診斷。
4、肝臟B超或CT檢查有典型表現。
5、排除嗜肝病毒現症感染以及藥物，中毒性肝損傷和自身免疫性肝病等。
鑒別診斷
1、酒精性脂肪肝應與肥胖，藥物性，營養不良性脂肪肝等鑒別，糖尿病及Reye征常合併脂肪肝。
2、與病毒性肝炎鑒別飲酒史，流行病學史AST/ALT比值>1，特異的血清學，肝組織學檢查可資鑒別。
3、淤膽型酒精性肝病應與外科急腹症鑒別前者常有血清γ-GTP升高，AKP升高，肝大停止飲酒後肝臟可以明顯回縮。
4、肝大與肝癌鑒別可查胎甲球(AFP)或B超，CT等。
酒精性肝病西醫治療
無特效療法，支持療法為主。
1、戒酒後10天左右肝內脂肪可明顯改善，部分肝功異常者戒酒後反應較好。
2、肝功異常時，應休息，進食高蛋白及高熱低脂飲食。
3、膽鹼、蛋氨酸對肝功恢復有幫助。維生素B1、B6、B12、葉酸、鋅等補充，可使被抑制的肝細胞活性恢復，刺激核酸合成和細胞再生，鋅可以促酶活性，改善對酒精的代謝。尚可治療對維生素A無效的夜盲症。
4、肝得健：是磷脂及多種B族維生素的復方制劑，作用是使肝細胞膜組織再生，加速肝臟脂肪代謝，合成蛋白質及有解毒功能。口服2片，3次/d，如需用靜點，應根據患者病情決定，無明顯副作用。
5、肝膽能：由對-甲基苯甲醇、煙酸酯-5α萘乙酸組成的復方制劑，作用是促進膽汁分泌、護肝、抗炎、並能抑制酒精中毒時，肝細胞的破壞作用。副作用輕微，個別出現輕度腹瀉。
6、泰特(TAD)：其有效成分是谷胱甘肽。泰特是還原型的谷胱甘肽，其中硫氫基團(－SH)與眾多有毒化學物質及其他代謝物質結合起解毒作用。可用於酒精中毒、藥物中毒及其他化學中毒。用法：300～600mg肌注，1次/d，或300～600mg小壺內加入，1～2次/d，依據病情而定。但不要放在葡萄糖液瓶內靜點，防止氧化失效。副作用：偶有皮疹，停藥後消失。
7、去脂藥：腺甘酸可減少急性酒精損害後肝內三酰甘油的增加，刺激線粒體氧化脂肪酸的作用。大量ATP(分解可為腺甘)也有上述同樣作用。氯貝丁酯(安妥明)可以減少三酰甘油的合成，並經酶的誘導氧化長鏈脂肪酸。
8、酒精性肝病：因代謝旺盛而缺氧，加拿大作者報告用丙硫氧嘧啶短期治療，每天300mg有保肝作用。可降低酒精性肝病的病死率。累積死亡0.13%，對照組為0.2%。可用於重症酒精性肝病和肝硬化。
9、輔酶Ⅰ注射：可使半年γ-GTP升高者，經半個月治療而下降。肝細胞氧化還原作用改善。男性激素可以促進蛋白合成、腎上腺皮質激素可以抑制膠原形成和免疫反應。
10、抗肝纖維化參閱肝硬化的治療：
(1)青霉胺可以抑制膠原分子的交聯，減少膠原生成，但不改善肝功能及生存率。
(2)秋水仙鹼可抑制細胞內微管作用的膠原轉運，也可使血乳酸和脯氨酸下降，改善臨床指標。
酒精性肝病中醫治療
1、濕熱蘊結
【症狀】身目小便俱黃，發熱口渴不欲飲，口苦，噁心嘔吐，食後作脹，噯氣不爽。或腹部脹滿，或脅下脹滿或疼痛，大便秘結或塘垢，舌質紅，苔厚膩或兼灰黑，脈弦或弦數。
【治法】清熱利濕
【方藥】茵陳蒿湯加味。茵陳蒿、板子、雲苓、大黃、車前草、厚樸
熱甚苔黃厚者，加黃柏、黃苓、板藍根以增強清熱解毒之功
噁心嘔吐者，加陳皮、竹茹降逆止嘔
脘腹脹問者，加積實、木香、大腹皮以行氣導滯
右脅疼痛較甚者，加柴胡、黃羊、郁金、玄胡、川楝子以疏肝行氣止痛;刺痛者加地鱉蟲、士不留行、穿山甲以活血化瘀;若兼小便不利者，合五苓散加減。對苦寒瀉下藥的應用，要注意熱的程度和變化，以免過量而產生變證
如症見身目俱黃，心中懊惱或熱痛。鼻燥腹滿，如不欲食，時時欲吐，治宜清利濕熱，解酒毒。若脈浮滑，欲吐者，先探吐
2、膽熱瘀積
【症狀】黃疸脅痛，高熱煩躁，口乾口苦，胃納呆滯，噁心嘔吐，腹滿脹痛，大便秘結，小便短赤，苔黃糙，脈弦滑數
【治法】清肝利膽化痰
【方藥】加味溫膽湯加減。柴胡、黃芩、姜半夏、枳實、大黃各、銀花、連翹、蒲公英、茵陳、丹參、金錢草
若脅痛較甚者，加川楝子、玄胡、郁金、虎杖，疏肝行氣，開郁通絡
高熱煩躁，口乾口苦較甚者，合龍膽瀉肝湯加減
若痰火壅實、大便秘結，加竹瀝、薑汁、南星以祛痰瀉火通腑
3、氣滯血瘀
【症狀】脅下屬塊，且疼痛不舒，腹大堅滿，按之不陷而硬，青筋怒張，面暗色黑，頭頸胸部朱紋赤縷，唇色紫褐，大使色黑，脈細澀或芤 相當於酒精性肝硬化並發腹水和(或)出血
【治法】活血化瘀
【方藥】隔下逐瘀湯加減。柴胡、當歸、桃仁、五靈脂、穿山甲、地鱉蟲、丹參、白茅根、大腹皮、茯苓、白朮
若脹滿過甚，加積實、厚樸、檳榔以行氣除脹
脅下脹痛較甚者，加金鈴子散以疏肝行氣止痛
積塊較大，硬痛不移，拒按明顯，大便色黑者，加鱉甲、蒲黃、蜇蟲以加強化瘀軟堅之功
水氣脹滿，小便不利者，加桑白皮、葶藶子、大腹皮以行氣化水
預後
脂肪肝戒酒後可以完全恢復，急性酒精性肝炎病死率約40%～50%。隨訪3年戒酒者50%為非活動性酒精性肝炎，少部分活動型發展成肝硬化。肝硬化者25%可完全恢復，比其他原因的肝硬化好。戒酒5年生存率51.3%～63%，10年生存率25.1%。不戒酒5年生存率40%，上消化道出血發生率59%，黃疸47.9%，腹水的發生率亦高，從而增加死亡。死因為消化道出血、肝性腦病、感染及肝癌等。值得注意的是戒酒者肝細胞癌的發生相對增高，原因是戒酒後，病人生命常延長;酒精對肝細胞再生的抑製作用被釋放，肝細胞再生過程中發生癌變。
(僅供參考，詳細請詢問醫生)