視病變部位而不同，主要表現如下：
1.突發劇烈疼痛
這是發病開始最常見的症狀，可見於90%以上的患者，並具有以下特點：
(1)疼痛強度比其部位更具有特徵性：疼痛從一開始即極為劇烈，難以忍受;疼痛性質呈搏動樣，撕裂樣，刀割樣，並常伴有血管迷走神經興奮表現，如大汗淋漓，噁心嘔吐和暈厥等。
(2)疼痛部位有助於提示分離起始部位：前胸部劇烈疼痛，多發生於近端夾層，而肩胛間區最劇烈的疼痛更多見於起始遠端的夾層;雖然近端和遠端夾層可同時感到前胸和後背的疼痛，但若無後面肩胛間區疼痛，則可排除遠端夾層，因為遠端夾層的病人90%以上有後背疼痛;頸部，咽部，額或牙齒疼痛常提示夾層累及升主動脈或主動脈弓部。
(3)疼痛部位呈遊走性提示主動脈夾層的範圍在擴大：疼痛可由起始處移向其他部位，往往是沿著分離的路徑和方向走行，引起頭頸，腹部，腰部或下肢疼痛，約70%的病人具有這一特徵.並因夾層血腫範圍的擴大而引起主動脈各分支的鄰近器官的功能障礙。
(4)疼痛常為持續性：有的患者疼痛自發生後一直持續到死亡，止痛劑如嗎啡等難以緩解;有的因夾層遠端內膜破裂使夾層血腫中的血液重新回到主動脈管腔內而使疼痛消失;若疼痛消失後又反覆出現，應警惕主動脈夾層又繼續擴展並有向外破裂的危險;少數無疼痛的患者多因發病早期出現暈厥或昏迷而掩蓋了疼痛症狀。
2.高血壓 患者的症狀
因劇痛而有休克外貌，焦慮不安，大汗淋漓，面色蒼白，心率加速，但血壓常不低或反而升高，約有80%～90%以上的遠端夾層和部分近端夾層有高血壓，不少病人原有高血壓者起病後疼痛使血壓更高，低血壓，常是夾層分離導致心包填塞，胸膜腔或腹膜腔破裂的結果，而當夾層累及頭臂血管使肢體動脈損害或閉塞時，則不能準確測定血壓而出現假性低血壓。
3.夾層破裂或壓迫症狀
由於夾層血腫壓迫周圍軟組織，波及主動脈大分支，或破入鄰近器官引起相應器官系統損害，出現多系統受損的臨床表現。
(1)心血管系統：
１主動脈瓣反流：主動脈瓣反流是近端主動脈夾層的重要特徵之一，可出現主動脈瓣區舒張期雜音，常呈音樂樣，沿胸骨左緣更清晰，可隨血壓高低而呈強弱變化，根據返流程度的不同，主動脈瓣關閉不全的其他外周血管征也可出現，如脈壓增寬或水沖脈等，急性嚴重的主動脈瓣關閉不全可出現心力衰竭，近端夾層引起主動脈瓣關閉不全的機制有四個方面：A.夾層使主動脈根部擴張，瓣環擴大，舒張期時主動脈瓣瓣葉不能閉攏;B.在非對稱性夾層，夾層血腫壓迫某一瓣葉，使之處於其他瓣葉的關閉線以下，造成關閉不全;C.瓣葉或瓣環支架撕裂，使一個瓣葉游離或呈連枷狀，導致瓣膜關閉不全;D.夾層血腫撕裂內膜片游離出主動脈瓣葉之下，影響主動脈瓣關閉。
２脈搏異常：近端夾層者有半數可累及頭臂血管，少數遠端夾層可累及左鎖骨下動脈和股動脈，出現脈搏減弱或消失，或兩側強弱不等，或兩臂血壓出現明顯差別，或上下肢血壓差距減小等血管阻塞徵象，其原因或是由於夾層擴展直接壓迫動脈管腔，或是由於撕裂的內膜片覆蓋在血管口而阻斷血流。
３其他心血管受損表現：夾層累及冠狀動脈時，可出現心絞痛或心肌梗死;血腫壓迫上腔靜脈，可出現上腔靜脈綜合征;夾層血腫破裂到心包腔時，可迅速引起心包積血，導致急性心包填塞而死亡。
(2)神經系統：夾層血腫沿著無名動脈或頸總動脈向上擴展或累及肋間動脈，椎動脈，可出現頭昏，神志模糊，肢體麻木，偏癱，截癱及昏迷;壓迫喉返神經，可出現聲嘶;壓迫頸交感神經節，可出現霍納(Horner)綜合征等。
(3)消化系統：夾層累及腹主動脈及其分支，病人可出現劇烈腹痛，噁心，嘔吐等類似急腹症的表現;夾層血腫壓迫食管，則出現吞嚥障礙，破入食管可引起大嘔血;血腫壓迫腸系膜上動脈，可致小腸缺血性壞死而發生便血。
(4)泌尿系統：夾層累及腎動脈，可引起腰痛及血尿，腎臟急性缺血，可引起急性腎功能衰竭或腎性高血壓等。
(5)呼吸系統：夾層血腫破入胸腔，可引起胸腔積血，出現胸痛，呼吸困難或咯血等，有時可伴有出血性休克。
主動脈夾層常見分類方法是根據破口發生部位而劃分的，１距主動脈瓣數厘米內的升主動脈;２胸降主動脈，往往是在鎖骨下動脈開口處的下方動脈導管索的部位，根據主動脈受累的範圍和程度有三種主要的分類法。
1.DeBakey分類法 Ⅰ型，夾層起始升主動脈，並越過升主動脈弓而至降主動脈;Ⅱ型，夾層起始並局限於升主動脈;Ⅲ型，夾層起始於降主動脈左鎖骨下動脈開口遠端並可延伸至膈下腹主動脈，比較罕見的情況是逆向朝遠端延伸累及主動脈弓和升主動脈。
2.Daily和Miller分類法：A型，即所有的近端主動脈夾層以及那些遠端有夾層但逆向延伸累及弓部和升主動脈者(包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型);B型，即夾層僅在左鎖骨下動脈開口遠端以下的部位而未累及近端者，３解剖學類型“近端”主動脈夾層(deBakey Ⅰ型和Ⅱ型或A型);“遠端”主動脈動脈壁夾層形成(deBakey Ⅲ型或B型)。
除此之外，主動脈夾層還可根據病程長短來分期：病程短於2周者，為“急性”主動脈夾層;病程長於2周者，為“慢性”主動脈夾層，在未治療的急性主動脈夾層患者中，死亡率可達75%～80%，在確診的患者中，2/3為急性主動脈夾層，1/3為慢性主動脈夾層。
(一)發病原因
病因至今未明。
囊性變性
主動脈中層退行性改變，即膠原和彈力組織退化變質，常伴囊性改變，被認為是主動脈夾層的先決條件，囊性中層退行性變是結締組織遺傳缺損的內在特徵，尤其多見於Marfan綜合征和Ehler-Danlos綜合征，主動脈夾層，特別是近端夾層常是Marfan綜合征的嚴重且常見的併發症，有報道，主動脈夾層患者中有6%～9%是Marfan綜合征，近來，也有報道在Noonan和Turner綜合征病人發生主動脈夾層，囊性中層退行性變可能是其共同問題，在妊娠和主動脈夾層之間有一種未能解釋的關係，40歲以下女性主動脈夾層約半數發生在妊娠期間，且多發生在妊娠後3月內或產褥期的早期，伴Marfan綜合征和主動脈根部擴張的婦女在妊娠期間急性主動脈夾層的危險性增加，血容量，心輸出量及血壓增加，在妊娠期間也可能是危險因素，但尚未被證實。
高血壓
80%以上主動脈夾層的患者有高血壓，不少患者有囊性中層壞死，高血壓並非引起囊性中層壞死的原因，但可促進其發展，高血壓是導致夾層的重要因素，約半數近端和幾乎全部的遠端主動脈夾層者有高血壓，急性發作時都有血壓升高，有時伴有主動脈粥樣斑塊潰瘍面，因為長期高血壓可引起平滑肌細胞肥大，變性及中層壞死。
外傷
直接外傷可引起主動脈夾層，鈍挫傷可致主動脈局部撕裂，血腫而形成主動脈夾層，主動脈內插管或主動脈內球囊反搏插管均可引起主動脈夾層，心臟外科手術，如主動脈-冠狀動脈旁路移植術，偶也可引起主動脈夾層。
(二)發病機制
本病的基本病變為囊性中層壞死，動脈中層彈性纖維有局部斷裂或壞死，基質有粘液樣和囊腫形成，主動脈壁分裂為二層，其間積有血液和血塊，該處主動脈明顯擴大，呈梭形或囊狀，病變如涉及主動脈瓣環則環擴大而引起主動脈瓣關閉不全，病變可從主動脈根部向遠處擴延，最遠可達髂動脈及股動脈，亦可累及主動脈的各分支，如無名動脈，頸總動脈，鎖骨下動脈，腎動脈等，冠狀動脈一般不受影響，但主動脈根部夾層血塊對冠狀動脈開口處可有壓迫作用，多數夾層的起源有內膜的橫行裂口，常位於主動脈瓣的上方，裂口也可有兩處，夾層與主動脈腔相通，少數夾層的內膜完整無裂口，部分病例外膜破裂而引起大出血，破裂處都在升主動脈，出血容易進入心包腔內，破裂部位較低者亦可進入縱隔，胸腔易進入心包腔內，破裂部位較低者亦可進入縱隔，胸腔或腹膜後間隙，慢性裂開的夾層可以形成一雙腔主動脈，一個管道套於另一個管道之中，此種情況見於胸主動脈或主動脈弓的降支，DeBakey將主動脈夾層分為3型：Ⅰ型夾層起自升主動脈並延至降主動脈，Ⅱ型局限於升主動脈，Ⅲ型夾層起自降主動脈並向遠端延伸，此外，Daily和Miller又將主動脈夾層分為兩型：凡升主動脈受累者為A型(包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型)，病變在左鎖骨下動脈遠端開口為B型(即DeBakeyⅢ型)，A型約佔全部病例的2/3，B型約占1/3。
主動脈中層囊性變性導致主動脈反覆屈曲，高血壓施加於主動脈的血流動力學作用及外傷等因素，使主動脈內膜撕裂形成夾層血腫，約60%的撕裂發生於升主動脈，10%在主動脈弓，30%在胸降主動脈的第一部分，夾層侵入中層的深度和夾層血腫蔓延的距離，都與主動脈中層變性範圍有關，主動脈腔內血液進入中層，將內膜與中層分離開來，這種管壁的分離一般向動脈遠端發展，也可短距離逆行向上延伸，主動脈夾層在動脈管壁呈螺旋狀走行，呈廣泛性夾層時，可累及它所發出的分支而影響鄰近器官的血供;或者中層先有出血，形成血腫，並縱行發展將主動脈腔分成了一個真腔和一個假腔，假腔破裂可使血液返回動脈腔形成“自然治癒”，但更多的是破入心包或破入胸膜腔，縱隔，腹膜後等，導致嚴重併發症，實驗證明，促使夾層血腫擴展的是脈搏陡度(dp/dt)及血壓，這正是急性主動脈夾層藥物治療的理論基礎。
主動脈夾層臨床表現較複雜,幾乎累及全身各系統，常常表現為急起劇烈胸痛，血壓高，突發主動脈瓣關閉不全，兩側脈搏不等或觸及搏動性腫塊應考慮此症，胸痛常被考慮為急性心肌梗塞，但心肌梗塞時胸痛開始不甚劇烈，逐漸加重，或減輕後再加劇，不向胸部以下放射，用止痛藥可收效，伴心電圖特徵性變化，若有休克外貌則血壓常低，也不引起兩側脈搏不等，以上各點足資鑒別，故在主動脈夾層的早期鑒別診斷中須注意。
(1)持續性劇烈胸痛，腹痛,起病急驟,嗎啡等不能使之緩解。
(2)雖有胸痛，腹痛,並出現休克徵象,但血壓輕度降低或不降,甚至反而升高。
(3)突然出現主動脈關閉不全體征,或心衰進行性加重。
(4)胸骨上窩，腹部觸及搏動性腫塊。
(5)兩側肱動脈，股動脈搏動強弱不一,甚至出現無脈症。
(6)酷似急性心肌梗死,而心電圖無特徵性改變。
(7)胸痛伴神經系統症狀,如暈厥，偏癱及老年人突然出現意識障礙等。
如遇上述表現,則須高度懷疑主動脈夾層可能,應及時行影像學檢查，近年來各種檢查方法對確立主動脈夾層很大幫助，超聲心動圖，CT掃瞄，磁共振均可用以診斷，對考慮手術者主動脈造影仍甚必要。
主動脈夾層西醫治療
一旦疑及或診為本病，即應住院監護治療。治療的目的是減低心肌收縮力、減慢左室收縮速度(dv/dt)和外周動脈壓。治療目標是使收縮壓控制在 13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，心率60～75次/min。這樣能有效地穩定或中止主動脈夾層的繼續分離，使症狀緩解，疼痛消失。
(一)治療
主動脈夾層的治療，主要是防止主動脈夾層的擴展，因為其致命的併發症並非是夾層擴展本身，而是夾層擴展所造成的後果。對任何懷疑或確診為主動脈夾層的患者，應立即採取適當的治療，可使住院總死亡率降至30%以下，未經治療的主動脈夾層的長期生存率很低。20世紀80年代初，Wheat總結了以前的經驗，提出了普遍接受的“標準”治療方案，即藥物治療或伴同外科手術治療。近些年來，無論是藥物治療還是手術治療均有了很大的進展。
內科藥物治療主要側重兩個方面：
１降低收縮壓。
２ 降低左室射血速度(dp/dt)。據認為後者是作用於主動脈壁形成主動脈夾層並使其擴展的重要因素。起初，內科藥物治療只用於病情嚴重難以耐受外科手術的病人，而今，內科治療對所有主動脈夾層病人在影像學檢查明確診斷之前是早期治療的基礎，也可以作為部分病人的長期治療手段。
1、早期急症治療
所有高度懷疑主動脈夾層的病人均應立即收入急症監護病房，監測血壓、心率、中心靜脈壓、尿量，必要時還需監測肺小動脈楔嵌壓和心輸出量。早期治療的目的是減輕疼痛，及時把收縮壓降至100～110mmHg或降至能足夠維持諸如心、腦、腎等重要器官灌注量的低水平。同時，無論是否有收縮期高血壓或疼痛均應給予 β-阻滯藥，使心率控制在60～75bpm，以減低動脈dp/dt，如此就能有效地穩定或中止主動脈夾層的繼續擴展。為此，20世紀70年代曾用過胍乙啶、利捨平等，20世紀80年代初曾普遍用樟磺咪芬(阿方那特)，但這些藥副作用大，易產生耐藥性。
近年來，國外普遍認為普萘洛爾 (心得安)靜脈間歇給藥與硝普鈉靜脈聯合使用是較理想的方案，前者降低dp/dt，後者降低血壓。硝普鈉可50～100mg加入5%葡萄糖500ml，開始以20μg/min速度滴注，根據血壓反應調整劑量，最大劑量可達800μg/min，一般使用時間不超過48h，大劑量或長期使用可致噁心、煩躁、嗜睡、低血壓和氰化物樣或硫氰酸鹽樣毒性作用。普萘洛爾(心得安)首次最大劑量不應超過0.15mg/kg(也有建議用靜脈給予0.5mg的試驗劑量)，每 4～6小時應靜脈再次給予普萘洛爾(心得安)，以維持適當的β-阻滯藥效果，通常較首次用量稍低，即2～6mg。在慢性穩定的主動脈夾層患者，可口服普萘洛爾(心得安)每6小時10～20mg.其禁忌證是心動過緩、傳導阻滯、心力衰竭或哮喘。其他β-阻滯藥也同樣有效，尤其是那些選擇性作用於心臟的藥物，如阿替洛爾(氨酰心安，Atenolol)和美托洛爾(美多心安，Metoprolol)等。上述方案的缺點是，需要連續血壓監測，還需要輸液泵調節用藥等，更不利於運送病人。
1987年，Grubb等提出用拉貝洛爾(柳氨苄心定，Labetalol)治療急性主動脈夾層，並取得成功。近年來，在國內也普遍開展應用。該藥是有α-阻滯作用的β-阻滯藥，也可以降低dp/dt和血壓。初始劑量柳氨苄心定注射液25～50mg加10%葡萄糖20ml，於5～10min內緩慢推注，如降壓效果不理想，可於15min後重複一次，直至產生理想的降壓效果，總劑量不應超過200mg。一般推注後5min，即可出現最大作用，約維持6h;也可以200mg加入5%～10%葡萄糖注射液或生理鹽水250ml，以1～4mg/min速度靜脈滴注維持，直至取得較好療效後停止滴注，而後可改用口服維持。拉貝洛爾(柳氨苄心定)片起始劑量為100mg，2～3次/d，最大劑量可增至l200mg/d。
近幾年，又有一種新型藥物烏拉地爾(壓寧定，Urapidil)被用於治療急性主動脈夾層，它可選擇性阻滯突觸後α1受體，解除交感神經對血管的興奮，擴張血管，同時激活中樞5-羥色胺-ⅠA受體，抑制心血管運動中樞的交感反饋調節。它的作用特點是降壓的同時不引起反射性心動過速。烏拉地爾(壓寧定)注射液初始劑量為12.5～25mg加入生理鹽水或5%～10%葡萄糖注射液20ml內，5～10min靜脈注射，觀察血壓變化，5～10min後，如有必要可重複注射12.5～25mg。為維持療效或平穩降壓需要，可將烏拉地爾(壓寧定)注射液溶解在生理鹽水或葡萄糖液中以 l00～400μg/min速度靜脈滴注。病情穩定後可改為口服，烏拉地爾(壓寧定)膠囊每次30～60mg，2～3次/d。
根據拉貝洛爾(柳氨苄心定)和烏拉地爾(壓寧定)兩種藥物的特性，有可能使它們成為取代普荼洛爾-硝普鈉方案的理想藥物，而且使用方便，搶救時可靜滴，病情緩解後可改為口服。
在藥物治療中，若對β-阻滯藥有禁忌者，鈣通道阻滯藥如維拉帕米、硝苯地平、非絡地平和腎素血管緊張素轉換酶抑制劑等均可選用。
近 2年，對急性主動脈夾層合併高血壓或心功能不全者選用卡托普利注射液(開富林)取得了良好的療效。其降壓作用平穩，給藥5min後，血壓即開始下降，15～30min達高峰，作用時間可長達2h以上，且無反射性心率增快作用，但對合併有腎功能不全者、孕婦、哺乳期婦女不適合應用。該藥用法為 25～50mg加入5%葡萄糖注射液20ml中，10min靜注完畢;半小時後，若無明顯效果可重複25～50mg加入5%葡萄糖注射液20ml中靜注，並可稀釋後以7.5～12.5mg/h速度靜滴維持。
需要注意的是，合併有主動脈大分支阻塞的高血壓病人，降低血壓後能使缺血加重，不可採用過度降壓治療;對血壓不高的病人，也不宜降壓治療，但可使用β-阻滯藥以減低心肌收縮力。
2、內科治療
內科治療的適應證主要包括三個方面：
１遠端夾層而無併發症。
２穩定的、孤立的弓部夾層。
３ 穩定的慢性夾層，即發病2周以上而無併發症的夾層。長期的內科治療目的仍在於控制血壓和減低dp/dt，收縮壓應控制在130mmHg以下，所選用的藥物，以兼備負性肌力作用和降壓作用的藥物為宜，如β-阻滯藥、鈣通道阻滯藥、腎素血管緊張素轉換酶抑制劑等降壓藥物單用或聯合應用，臨床上也有良好的療效。
3、外科治療：內科治療在急性主動脈夾層的治療中佔有重要地位，但不能代替或完全代替外科手術療法。外科治療的適應證包括：
１急性近端夾層。
２急性遠端夾層伴有下列併發症時：重要臟器的進行性損害;夾層破裂或瀕於破裂(囊性動脈瘤的形成是破裂的徵兆);逆向擴展累及升主動脈;Marfan綜合征。
３對慢性夾層只在有進行性嚴重的主動脈瓣關閉不全或夾層繼續擴大時才進行手術。
雖然對不伴有致命性併發症病人，外科手術的準確時間有些爭論，但一般認為應盡快手術，以防止夾層繼續擴展，導致更多、更嚴重的併發症發生。年齡越大、併發症越多，手術危險性亦越大。
傳統外科手術治療包括切除內膜撕裂的主動脈、消滅夾層假腔的入口、重建主動脈、置換人造血管及瓣膜等。近年來，隨著經典術式的改良、血流動力學和病因學研究的深入，腦和心肌保護的完善，以及新材料的出現，主動脈夾層手術成功率顯著提高，早、晚期併發症進一步減少。自1955年deBakey首次成功地對主動脈夾層進行外科手術治療以來，人類一直在探索更好、更完善的手術治療方法。1964年，Wheat等採用Bacron血管替換冠狀動脈開口以上的升主動脈瘤，曠置Valsval竇，即稱為Wheat術。但對大多數病人，尤其是Marfan綜合征均有Valsval竇受累者，採用Wheat術則存在許多不足，以致影響術後遠期效果。
1966年，Bentall和de Bono首次採用帶瓣人工血管置換升主動脈和主動脈瓣以及冠狀動脈重新移植(簡稱Bentall術)，被認為是對升主動脈瘤或夾層伴主動脈瓣反流的病人為首選和唯一根治的方法。但該手術仍存在許多缺陷和不足之處：
１由於術野欠佳、主動脈組織脆弱和吻合時的張力，使得吻合口尤其是冠狀動脈吻合困難加大，且不易控制出血。
２晚期併發症，如冠狀動脈吻合處和主動脈遠端吻合口處假性動脈瘤的形成。
為了減少Bentall術後的併發症，Cabrol於1978年和1981年描述了一種改良的方法：即用Dacron血管作為中介管(代替1976年 Zubiate等用大隱靜脈作為中介管)，先把兩側冠狀動脈口連通起來，再進行升主動脈、主動脈瓣置換和把中介管與升主動脈人工血管側-側吻合，並用瘤體壁包裹人工血管，在移植物外腔與右心耳之間造一1.5cm瘺，防止移植物外腔產生壓迫性血腫等，稱為Cabrol術。
1994年，Suzuki在承認Cabrol術能有效地防止滲血的同時，也指出其不足之處：
１ 人工血管外腔和右心房之間存在左向右的分流;２血腫仍可壓迫甚至阻塞中介管和冠狀動脈，從而導致心肌缺血和室性心律失常。因此，Suzuki等設計了一種改良帶瓣人工血管移植術，並認為適合於動脈炎、Marfan綜合征和退行性病變所致的脆弱主動脈處理，在防止術後惡性出血、主動脈組織脆弱和吻合口假性動脈瘤形成方面有明顯優勢。
Robicsek和Thubrkar在此基礎上開展了主動脈成形術：包括常規置換主動脈瓣、在主動脈前壁梭形切除適當長度和大小的瘤壁以縮小主動脈直徑、Dacron血管包裹加固主動脈壁等步驟，不僅符合血流動力學的要求，手術危險性亦小，遠期隨訪結果良好。
4、隨訪：近期隨訪經內科或外科治療的近端與遠端、急性和慢性夾層患者5年生存率無明顯差異，可達75%～80%。通常應對內外科治療的病人進行長期隨訪，晚期併發症包括主動脈瓣反流、復發的夾層、動脈瘤形成或破裂等。因此，控制血壓和減少dp/dt的長期藥物治療對所有經內科或外科治療的夾層患者是必不可少的。另外長期隨訪還包括反覆的體格檢查，定期的胸片、CT、超聲心動圖或MRI等，避免遠期併發症的發生。
(二)預後
主動脈夾層的自然經過十分凶險，如果未能及時診斷治療，病死率極高。根據報道未及時治療的Stanford A型患者，24h內有33%的患者死亡，48h有50%的患者死亡;1周內有80%死亡;95%的患者1個月內死亡。3/4的死亡是由於剝離的夾層破入心包形成心包壓塞或縱隔、胸腔大出血。其他患者是並發急性心功能衰竭、遠端器官灌注不良、出現急性腦卒中、急性腎功能衰竭、腸壞死及肢體壞死而死亡。慢性主動脈夾層動脈瘤破裂的發生率仍然很高，5年生存率只有10%～15%。Stanford B型藥物治療1年，生存率可達70%～90%，3～5年生存率50%左右。
綜合文獻報道，急性Ⅰ、Ⅱ型夾層動脈瘤術後的3年生存率為 70%～91%，10年生存率為55%～68%。Ⅲ型夾層動脈瘤術後的5年生存率為65%～85%，10年為55%～65%。作者的手術組Ⅰ、Ⅱ型主動脈夾層治療結果，平均隨訪(40.74±19.32)個月，1年 、3年和8年生存率分別為92.6%，89.7%和86.8%。
主動脈夾層中醫治療
當前疾病暫無相關療法。
(僅供參考，詳細請詢問醫生)