症狀
大多數病例起病緩慢，低熱，乏力，疲倦，少數起病急，有寒戰，高熱或栓塞現象，部分患者起病前有口腔手術，呼吸道感染，流產或分娩的病史，SIE的臨床表現大致包括以下3個方面：
一、全身性感染 發熱最常見，常呈原因不明的持續發熱一周以上，不規則低熱，也可為間歇熱或弛張熱，伴有乏力，盜汗，進行性貧血脾腫大，晚期可有杵狀指。
(1)發熱：有80%～88%病例有發熱，熱型多變，以不規則發熱為多見，多在37.5 ℃-39℃之間，可為間歇熱或弛張熱，不少病例表現為低熱，可伴畏寒或多汗，近年來不少病人無發熱，可能與早期使用抗生素有關，高齡患者可能與反應性差有關。
(2)其他與感染有關的症狀：如乏力，食慾減退，消瘦，進行性貧血，多汗和肌肉酸痛等。
(3)杵狀指(趾)：多在發病1～2個月以後出現，且無發紺，以往約見1/3病例，且作為IE的重要體征之一，但近年來已大大減少，肝，脾腫大一般為輕至中度增大，以往至少有半數病人有脾大，1/4病例有肝大，但近年來肝，脾腫大亦明顯減少。
二、心臟表現 取決於原有心臟病的種類，病原體種類以及瓣膜或內膜損毀程度，由於贅生物的增長或脫落，瓣膜，腱索的破壞，雜音多變，或出現新的雜音，若無雜音時也不能除外心內膜炎存在，晚期可發生心力衰竭，當感染波及房室束或室間隔，可引起房室傳導阻滯及束支傳導阻滯，可有早搏或心房纖顫，心律失常在亞急感染性心內膜炎中不少見，多數為室性期前收縮，其次為房顫和P-R間期延長，4%病例可發生高度房室傳導阻滯，嚴重心律失常已成為本病死亡的重要原因。
三、栓塞現象及血管病損
(一)皮膚及粘膜病損 由感染毒素作用於毛細血管使其脆性增加而破裂出血，或微栓塞所引起，可在四肢以皮膚及眼鹼結合膜，口腔粘膜成批出現瘀點，在手指，足趾末節掌面可出現稍高於表面的紫或紅色的奧氏(Osler)結節，也可在手掌或足部有小結節狀出血點(Janewey結節)，無壓痛。
(二)腦血管病損 可有以下幾種表現：
１腦膜腦炎 類似結核性腦膜炎，腦脊液壓力增高，蛋白及白細胞計數增加，氯化物或糖定量正常，２腦出血 有持續性頭痛或腦膜刺激症狀，系由於細菌性動脈瘤破裂引起，３腦栓塞 病人發熱，突然出現癱瘓或失明，４中心視網膜栓塞可引起突然失明。
(三)腎栓塞 最常見，約占1/2病例，有肉眼或鏡下血尿，嚴重腎功能不全常由於細菌感染後，抗原-抗體複合物在腎血管球內沉積，引起腎血管球性腎炎的結果。
(四)肺栓塞 常見於先天性心臟病並感染性心內膜炎的病例，贅生物多位於右心室或肺動脈內膜面，發病急，胸痛，呼吸困難，咳血，紫紺或休克，若梗塞面積小，也可無明顯症狀。
此外，還可有冠狀動脈栓塞，表現為急性梗塞，脾栓塞有左上腹痛或左季肋部痛，有發熱及局部摩擦音，腸系膜動脈栓塞，表現為急腹症，血便等，四肢動脈栓塞可有栓塞肢體蒼白髮冷，動脈搏動減弱或消失，肢體缺血疼痛等。
(一)發病原因
幾乎所有病原微生物均可引起感染性心內膜炎，如二尖瓣與主動脈瓣關閉不全，及某些先天性心臟病，如室間隔缺損，動脈導管未閉與二葉主動脈瓣等器質性心臟病，近年來感染性心內膜炎的病原學方面已發生了重大變化，長期以來，國內外公認草綠色鏈球菌是感染性心內膜炎，尤其是亞急性感染性心內膜炎最主要的致病菌，在抗生素問世前占90%～95%，近年已降至 20%～40%，有學者曾統計自1975～1985年中山醫科大學第一附屬醫院確診的81例感染性心內膜炎(下同)中，血培養結果竟無1例是草綠色鏈球菌，國內外許多學者都認為草綠色鏈球菌作為心內膜炎的病原菌的比例已逐漸下降，1958年，1964年，1982年國內學者報道分別占69%，49%，53%;日本勝正孝報道1963～1970年其國內323例亞急感染性心內膜炎患者中本菌占71.8%，1971～1978年679例亞急感染性心內膜炎患者中本菌降至56.7%，此期間收集國外836例IE中本菌占25.8%，1990～1995年中山醫科大學附屬第一醫院確診的54例SIE中，22例血培養陽性中，草綠色鏈球菌僅佔3例(13.6%)，目前一般認為20世紀90年代以來草綠色鏈球菌作為IE的病原菌的比例已降至25%～40%左右是可信的。
葡萄球菌包括金黃色葡萄球菌，白色葡萄球菌，檸檬色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等，均可引起急性，亞急性感染性心內膜炎，近30年來本菌心內膜炎的發病率有所升高，與國內外心臟外科手術，人工心瓣膜的廣泛使用，介入性心臟診療技術開展，吸毒者經靜脈注射藥物成癮者(IVDA)的增多等因素有關，1964年國內學者報道本菌占10%，20世紀80年代初增至35.7%，1985年報道的81例感染性心內膜炎中竟佔55.8%，而1996年報道的54例感染性心內膜炎中占31.8%，腸球菌可侵犯正常和已受損的心瓣膜，並使瓣膜迅速損毀，且對藥物治療效果差，近年來其引起心內膜炎所佔比例不斷上升，國內占5%～7.6%，1996年報道的51例感染性心內膜炎中占9.1%，在國外比例更高，本菌是美國感染性心內膜炎三大病原菌之一，尤多見於年齡較高的男性和年輕女性。
(二)發病機制
亞急性細菌性心內膜炎易發生在器質性心臟病基礎上，可能與下列因素有關：
1.存在可能黏附病原體的瓣膜或心內膜 眾所周知，正常人血流中經常有短暫性的菌血症，細菌主要來自口腔，呼吸道，泌尿道，胃腸道，或經其他途徑侵入血流，正常情況下，侵入血流的細菌或其他病原體由於機體防禦機製作用而隨時消滅，不易引起亞急感染性心內膜炎，當心內膜特別是心瓣膜內皮損傷後，暴露出內皮下的膠原纖維，促進血小板聚集和纖維蛋白沉著，形成無菌性血小板蛋白栓，這是發生感染性心內膜炎的必備條件，加上該處表面粗糙不平，細菌或其他病原微生物容易滯留其中，為其繁殖，滋生提供了立足點，因而易發生亞急性細菌性心內膜炎。
2.溫特力效應和血流中存在可黏附於瓣膜的細菌和病原體 實驗證實，若將細菌性氣溶膠通過溫特力(Venturi)瓊脂管噴射到氣流中，可形成特徵性的菌落分佈，即在出口小孔前方出現最大的沉澱物環，即所謂溫特力效應，根據該效應可以解釋細菌或病原微生物侵犯的部位常在血流所經狹窄孔道的前方，如二尖瓣關閉不全並發亞急感染性心內膜炎時常侵犯左房面，室間隔缺損並亞急感染性心內膜炎時常在右室內膜面，主動脈瓣狹窄時在主動脈內膜面，主動脈瓣關閉不全時在左室面，動脈導管未閉在肺動脈內膜面等，以此類推，此外，凡可引起感染性心內膜炎的病原菌或病原微生物必須具備能在瓣膜表面集落化的特徵，且必須耐受血清補體的殺菌力和不受血小板的影響，只有這類病原體才會引起IE，臨床上常見的如草綠色鏈球菌，葡萄球菌，腸球菌和某些革蘭陰性桿菌等對瓣膜或心內膜有較強黏附力，故易引起IE，相反，如類白喉桿菌，痤瘡短棒菌苗等缺乏黏附於瓣膜的能力，故極少引起IE。
3.血流壓力階差作用 是否易患SIE除與溫特力效應強弱有關外，亦與血流壓力階差有明顯關係，當血流，這也可以解釋為什麼心臟病並發心房顫動，充血性心力衰竭或嚴重二尖瓣狹窄時，反而不易發生SIE，因為房顫，心衰或嚴重二窄時，使血流速度減慢和(或)壓力階差變小，不易產生湍流和噴流現象，以致噴射效應和溫特力效應較弱，不利於形成贅生物，因此反而較少發生SIE，為此，可將常見心臟病是否易發生IE的危險性大小作一簡單分類。
4.免疫機制的作用 感染性心內膜炎免疫病理機制已引起關注，反覆的暫時性菌血症使機體產生特異性凝集抗體，而該抗體具有促使細菌等病原微生物聚集，黏附於心內膜或瓣膜損傷處的作用，增強了病原體入侵能力，血清中的抗原刺激免疫系統引起非特異性高γ球蛋白血症，抗原抗體免疫複合物生成類風濕因子，抗核因子，抗心肌抗體等，病程超過6周的IE病人72%有類風濕因子，某些情況下，如草綠色鏈球菌，變異鏈球菌和念珠菌的菌血症可出現特異性抗體，血清中非特異性抗體可引起免疫球蛋白IgG，IgM，冷球蛋白和巨球蛋白濃度增高，感染性心內膜炎的腎臟併發症，除腎栓塞外，免疫球蛋白對腎小球基底膜，血管壁等具有特殊親和力，故可並發局灶性，瀰漫增殖性和膜性增殖性三型腎炎，此外，在病程較長患者中常有血清補體C3，C9，C4和CH50下降，表明感染性心內膜炎發生發展過程中，免疫病理機制也參與一定作用。
(三)病理
基本病理變化有病損的心瓣膜或心內膜上有贅生物形成，贅生物由纖維蛋白，血小板及白細胞聚集而成，細菌隱藏於其中，該處缺乏毛細血管，較少吞噬細胞浸潤，因而藥物難以達到深部，且細菌難以被吞噬，此為細菌得以長期存在的原因。
診斷
感染性心內膜炎的症狀與體征常是全身性的，結合實驗室檢查，典型病例不難診斷，由於抗生素的使用及病原學，流行病學和臨床表現的變化，不典型病例增多，有以下情況應懷疑發生感染性心內膜炎的可能：１有瓣膜性心臟病者出現1周以上不明原因的發熱;２新發生的反流性雜音或原有心臟雜音性質發生明顯改變;３不明原因的動脈栓塞現象;４不明原因的心力衰竭;５心臟手術後持續發熱1周以上;６人工瓣膜病人任何時候出現發熱或瓣膜功能不全;７靜脈藥癮者的發熱尤其伴咳嗽和 胸痛，凡遇以上情況應及時進行血培養和超聲心動圖等檢查，以便確定診斷， 除典型表現者外，本病臨床確診較難，1981年Von Reyn等提出的Beth Israel診斷標準雖一度廣泛使用，但該標準一方面沒有把靜脈藥癮者(IVDA)歸入感染性心內膜炎的易患因素，另一方面也忽略了超聲心動圖的診斷作 用;同時在感染的急性期需接受手術的患者不到1/3，因此，應用該標準只有極少數患者能真正得到明確診斷，特別是對血培養為陰性者其診斷存在明顯的局限 性。
1994年Durack等提出了Duke診斷標準，現介紹如下：
1.確定的感染性心內膜炎
(1)病理學確診標準：急性心內膜炎的組織學改變伴有贅生物，心肌膿腫或贅生物，外周栓子的病理檢查或培養有病原微生物的感染。
(2)臨床確診標準：符合下述兩個主要標準;或1個主要標準和3個次要標準;或5個次要標準者。
2.可能的感染性心內膜炎 介於確定和排除之間者。
3.可排除的感染性心內膜炎 有肯定的其他診斷;短期應用抗生素(≤4天)症狀緩解或手術和屍檢未見感染性心內膜炎的證據。
4.另外，Duke診斷標準中的主要和次要標準如下。
(1)主要標準：
１有感染性心內膜炎診斷意義的陽性血培養(符合下列任一條件者)：
A.獨立兩次的血培養均發現：a.草綠色鏈球菌，牛鏈球菌或HAECK菌群，b.社區獲得的無原發病灶的金黃色葡萄球菌或腸球菌。
B.持續性菌血症：a.不少於兩次間隔12h以上的血培養陽性，b.3次血培養全部陽性，4次或4次以上的血培養中大多數為陽性，其中第1次和最後1次間隔時間≥1h。
２心內膜受累(符合下列條件之一者)：
A.超聲心動圖的徵象：a.可活動的贅生物附著於瓣膜，瓣下結構或植入物表面，b.膿腫，c.新出現的移入瓣漏。
B.新的瓣膜反流。
(2)次要標準：
１心臟易患因素或靜脈藥癮者。
２發熱，>38℃。
３血管徵象：動脈栓塞，膿毒性肺梗死，細菌性動脈瘤，顱內出血，結膜出血，Janeway損害。
４免疫損害：腎小球腎炎，Osler結節，Roth斑類風濕因子陽性。
５微生物感染的證據：間斷性菌血症或急性感染的血清學證據。
６非典型的感染性心內膜炎相關的超聲心動圖徵象。
鑒別診斷
1.風濕熱 可有發熱，心瓣膜損害等症狀，有時與本病難於鑒別，凡有器質性心臟病病人有不明原因發熱持續一周以上，需考慮本病的可能，風濕熱時貧血現象較輕，P-R間期延長較多見，抗風濕治療有效;而皮膚瘀點，杵狀指，脾腫大，血尿，栓塞現象，進行性貧血，血培養陽性及超聲心動圖瓣膜有贅生物等則見於心內膜炎，有時感染性心內膜炎可與風濕熱並存，如經敏感抗生素足量治療而仍不退熱，應疑及合併風濕活動，必要時試行抗風濕治療。
2.左房黏液瘤 可有發熱，栓塞及心臟雜音等;但血培養陰性，無脾腫大，超聲心動圖可顯示腫瘤及其活動圖像。
3.腦血管意外 如感染性心內膜炎以腦栓塞為主要表現時，常易忽癰腥拘孕哪諛紅斑狼瘡，傷寒，結核，布氏桿菌病及惡性腫瘤等相鑒別。
4.此外，感染性心內膜炎還要注意與下列情況疾病鑒別;
(1)發熱性疾病如風濕熱，系統性紅斑狼瘡鑒別。
(2)與心臟病並發其他感染鑒別，如風心病，先天性心臟病患者合併肺部，胃腸道或泌尿生殖道感染伴發熱。
(3)以發熱為主要表現而心臟體征輕微者，需與傷寒，瘧疾及結核等疾病鑒別。
(4)與其他原因所致的栓塞進行鑒別：如腦栓塞，需與腦血栓形成，腦卒中等鑒別;腎栓塞，需與腎結石，急性腎小球腎炎等鑒別;肢體動脈栓塞，需與脈管炎鑒別;腸系膜動脈栓塞，需與急腹症鑒別;冠狀動脈栓塞，需與冠狀動脈粥樣硬化或冠狀動脈炎等所致的心絞痛，心肌梗死鑒別。
亞急性感染性心內膜炎西醫治療
1.藥物治療
使用抗生素抗感染治療是本病首要的治療措施。及早明確病原體，根據藥敏結果早期聯合使用足量、有效、殺菌的抗生素治療是提高治療效果的關鍵。抗生素的應用：選擇抗生素要根據致病菌培養結果或對抗生素的敏感性。 (1)一般用藥原則：
１早期用藥：除部分病情較輕的亞急性患者病情允許延遲2～4天等待血培養結果選擇用藥外，其餘的急性和亞急性患者特別是在合併心力衰竭等併發症的情況下，應在患者入院當天連續做3～5次(每次間隔1h)血培養後，根據臨床經驗選藥，立即開始治療。
２足量用藥：由於贅生物內病原微生物的濃度很高，其代謝和增殖相對低下，對機體的防禦系統有很強抵抗力，而病原微生物隱藏於贅生物的纖維蛋白和血栓中，且贅生物中無血管分佈，抗生素很難滲透進去。因此，應使用大劑量的抗菌藥物，使其血清濃度達到體外試驗最低抑菌濃度(MIC)的8倍以上，才能保證有足量藥物滲入贅生物內，以徹底殺滅深藏於贅生物內的病原微生物。
３聯合用藥：選擇2～3種殺菌的抗生素聯合應用，不但有協同作用，還可減少耐藥性，提高療效。
４靜脈用藥：靜脈注射給藥可以達到較高的血藥濃度，明顯優於肌內注射和口服給藥。分次靜脈注射和快速靜脈滴注因其血漿內藥物高峰濃度較高且較恆定，可徹底殺滅贅生物中的病原微生物，對患者的生活與活動影響較小，故可優先選用。氨基糖甘類抗生素目前多選用慶大黴素或阿米卡星(丁胺卡那黴素)等靜脈滴注用藥。抗菌藥物給藥次數主要取決於病原微生物和抗生素的種類，原則上是應使病原微生物在兩次給藥之間不能進行增殖。青黴素類、頭孢菌素類和萬古黴素對革蘭陽性球菌有2h的抗生素後效應，即在使用以後，即使抗菌活性消失，病原微生物在2h內仍不能增殖。但以上藥物對革蘭陰性桿菌則沒有抗生素後效應，因此，需每4小時給藥1次。
５選用殺菌劑：根據病原體對藥物的敏感程度選用殺菌活性較強的殺菌劑如青黴素類、頭孢菌素類、奎諾酮類、氨基糖甘類、多肽類(如萬古黴素)等進行治療，對提高療效有重要意義。而抑菌性藥物如四環素類、氯黴素類、大環內酯類等，一般僅用於Q熱立克次體、鸚鵡熱衣原體、布氏桿菌等病原微生物引起感染性心內膜炎的治療。
６長療程用藥：本病治療療程要長，一般應在體溫降至正常後繼續使用4～6周，有遷徙性膿腫、嚴重栓塞、真菌性心內膜炎和復發等情況時，療程應適當延長。
７經驗性用藥：致病菌不明確者，β-內酰胺環類抗生素(青黴素、頭孢黴素)和氨基甙類抗菌素(鏈黴素、卡那黴素、慶大黴素)聯合應用對大多數細菌有殺滅作用，故可首先選用。由於一些病原微生物生長緩慢，或患者在血培養檢查之前已使用過抗生素，因此，在患者入院後數天內常常未能明確病原微生物的種類，此時可根據臨床經驗選擇用藥。一般來說，急性病例應選用對金黃色葡萄球菌、鏈球菌和革蘭陰性桿菌有效的抗生素，如青黴素類或萬古黴素等;對非靜脈藥癮的亞急性感染性心內膜炎病例，應選用對耐藥腸球菌有效的抗生素如大劑量青黴素G或氨苄西林加慶大黴素等治療，然後再根據血培養和藥物敏感試驗結果調整治療方案。
2.手術治療
一般情況下，本病應先進行內科治療，待病情穩定或治癒半年後，視病情程度再考慮手術治療。下述情況需考慮手術治療：
１瓣膜穿孔，破裂，腱索離斷，發生難治性急性心力衰竭。
２工人瓣膜置換術後感染，內科治療不能控制。
３並發細菌性動脈瘤破裂或四肢大動脈栓塞。
４先天性心臟病發生感染性心內膜炎，經系統治療，仍不能控制時，手術應在加強支持療法和抗生素控制下盡早進行。據統計，自體瓣膜感染性心內膜炎單純內科治療的病死率高達50.0%～90.0%，死亡原因為急性心力衰竭、栓塞、腎功能衰竭、細菌性動脈瘤破裂和嚴重感染等。臨床資料表明，早期聯合外科治療可大大降低感染性心內膜炎的病死率。因此，在積極抗感染治療的同時，對於有手術指征者，應選擇適當時機盡快行手術治療以挽救患者生命，降低病死率和致殘率。
3.治癒標準及復發：治療後體溫恢復正常，脾臟縮小，症狀消失者，在抗生素療程結束後的第一、第二及第六周分別作血培養，如臨床未見復發，血培養陰性，則可認為治癒。本病復發率約5-10%，多在停藥後6周復發，復發多與下列情況有關：
１治療前病程長。
２抗生素不敏感，劑量或療程不足。
３有嚴重肺、腦或心內膜的損害。有上述情況者治療時抗生素劑量應增大，療程應延長，復發病例再治療時，應採取聯合用藥，加大劑量和延長療程。
預後
本病的病程長短不一，從數天至數周不等，這主要取決於基礎心臟病病變的程度、致病微生物的毒力、是否並發瓣膜穿孔和充血性心力衰竭、能否早期診斷和治療。亞急性者常由毒力較弱的致病菌如草綠色鏈球菌、腸球菌、表皮葡萄球菌等引起，多侵犯原有心臟瓣膜病變或先天性心血管畸形的患者，病情變化較緩慢，病程常超過6周。據國外資料統計，草綠色鏈球菌、牛鏈球菌感染性心內膜炎的治癒率≥90.0%，腸球菌為75.0%～90.0%，金葡菌為25.0%～75.0%。草綠色鏈球菌、牛鏈球菌感染性心內膜炎的病死率分別4.0%～9.0%，腸球菌為15.0%～20.0%，金葡菌為25.0%～47.0%，而銅綠假單胞菌、腸桿菌屬和真菌等引起感染性心內膜炎的病死率超過50.0%。自體瓣膜感染性心內膜炎患者外科手術治療的5年生存率為70.0%～80.0%。
亞急性感染性心內膜炎中醫治療
當前疾病暫無相關療法。
(僅供參考，詳細請詢問醫生)