【臨床表現】
1、前驅症：在風濕熱的典型臨床症狀出現之前2～5周，常有咽喉炎或扁桃體炎等上呼吸道鏈球菌感染的臨床表現，如發熱，咽喉痛，頜下淋巴結腫大，咳嗽等症狀，經治療症狀消失後，可無任何不適，感染輕者可無明顯臨床症狀，有時輕症患者會完全遺忘此病史，臨床上僅1/3～1/2風濕熱患者能主訴出近期的上呼吸道感染的病史。
2、典型的臨床表現：最常見為發熱，關節炎和心臟炎，環形紅斑，皮下結節和舞蹈病也偶爾見。
（1）發熱：50%～70%患者有發熱，熱型不規則，高熱多見於少年兒童，成人多中等度發熱，輕症病例往往僅有低熱，甚至無發熱，低熱有時僅在常規定期測溫時才被發現。
（2）關節炎：典型的關節炎呈遊走性，多發性，同時侵犯數個大關節，以膝，踝，肘，腕，肩關節較常見，急性發作時受累關節呈紅，腫，灼熱，疼痛和壓痛，活動受限制，急性期過後不遺留關節變形，典型的風濕性遊走性關節炎系指在較短時間內，如24～48h，關節炎(痛)可從一個部位轉移到另一位置，關節症狀受氣候影響較大，對天氣變化甚為敏感，常在天氣轉變前(尤其是變冷及雨天)出現明顯關節痛，氣候穩定後症狀減輕，水楊酸制劑對風關節炎有極好的療效，用藥後多於48小時內病情得到緩解，對輕症的關節炎患者，常需要仔細檢查，逐個關節進行觸診才能發現關節炎的存在，輕症患者可僅有關節痛，偶爾表現為髖關節，指趾關節，頸椎，下頜關節或胸鎖關節痛，胸肋關節痛常被誤診為心肌炎，心臟神經官能症，肋間神經痛，近年的病例，關節炎約占57%，關節痛約占70%。
（3）心臟炎：典型的心臟炎患者常主訴有心悸，氣短，心前區不適，疼痛等，瓣膜炎時可有新的心尖區高調，收縮期吹風樣雜音，疾病早期此雜音響度呈易變性，但不隨體位和呼吸變化;亦可有心尖區短促低調舒張中期雜音，此舒張期雜音稱為Carey Coombs氏雜音，該雜音與二尖瓣狹窄雜音的區別為前者不存在左心房與左心室之間的明顯壓力階差，如心底部(胸骨左緣)主動脈瓣區新出現舒張中期柔和的吹風樣雜音，尤其在急性風濕性心臟炎無二尖瓣雜音時應考慮為主動脈瓣炎所致，心肌炎常伴有心尖區收縮期及舒張期雜音，心動過速(入睡後仍心率超過100次/分)是心肌炎的早期表現，對上呼吸道鏈球菌感染後出現進行性心悸，氣促及心功能減退，應予嚴密追蹤，以排除早期心肌炎，病情嚴重時可有充血性心力衰竭的症狀和體征如心動過速，呼吸困難，咳嗽，端坐呼吸，甚至出現肺水腫，這是由於左心室容量超負荷所致，X線或超聲心動圖可顯示心臟增大，心包炎可表現為心音遙遠，心包摩擦音或胸痛，二尖瓣關閉不全的雜音有時可被心包摩擦音遮蓋，至心包炎消退後才被發現，超聲心動圖檢查可測出心包積液，心電圖可有低電壓，胸前各導聯ST段抬高，X線可有心影增大，坐立位時心影下部增大呈燒瓶樣;平臥時心底部明顯增寬，心腰消失，近年報道心臟炎發生率約占45%。
（4）環形紅斑：臨床上少見，其在風濕熱的出現率各家報道不一，為6%～25%，為淡紅色的環狀紅暈，中央蒼白，多分佈在軀幹或肢體的近端，時隱時現，有時幾個紅斑互相融合成不規則環形，其大小變化不一，癢不明顯，壓之退色。
（5）皮下結節：亦屬少見，據統計其出現率在2%～16%不等，為稍硬，無痛的小結節，多發現於關節伸側的皮下組織，尤其在肘，膝，腕，枕或胸腰椎棘突處，與皮膚無粘連，無紅腫炎症，常在心臟炎時出現。
（6）舞蹈病：發生在兒童期，4～7歲兒童較多見，成人幾乎不發生，一般出現在初次鏈球菌感染後2個月或以上，由風濕熱炎症侵犯基底核所致，為一種無目的，不自主的軀幹或肢體動作，如面部表現為擠眉目，眨眼，搖頭轉頸，努嘴伸舌，肢體表現為伸直和屈曲，內收和外展，旋前和旋後等無節律的交替動作，激動興奮時加重，睡眠時消失，情緒常不穩定是其特徵之一，須與其他神經系統的舞蹈症鑒別，由於其在風濕熱的後期出現，故常不伴有其他明顯的風濕熱臨床表現，國內報道其發生率在3%左右，國外報道可高達30%。
（7）其他表現：進行性疲倦，乏力，貧血，肌痛，多汗，鼻出血，瘀斑等也相當常見，皮膚的不典型表現可為結節性紅斑和多形紅斑，有時可有嚴重腹痛，酷似急性闌尾炎和急腹症，此可能是由於風濕性血管炎所致，若發生風濕性腎炎，可有尿紅細胞和蛋白，至於風濕性肺炎，胸膜炎和腦炎，近年已比較少見。
3、風濕熱的臨床分型：根據風濕熱的疾病過程，可分為下列4型：
（1）暴髮型：本型多見於兒童，急性起病，病情凶險，常因嚴重心臟炎，充血性心力衰竭，風濕性肺炎等於短期內死亡，此型在國內已少見，但在西方國家，由於過去很長時間無新發病例，人群免疫力下降，近年報道有本型病例發生。
（2）反覆發作型：本型最常見，在復發時具有重複以往臨床表現的特點，復發常在初發風濕熱後5年內可能性最大，有下列情況者復發率較高：１既往有風濕性心臟病者；２有風濕熱復發病史者；３咽部鏈球菌感染後症狀明顯，免疫反應較強者(如ASO等抗體效價較高者)；４本次鏈球菌感染距離前次風濕熱發作時間少於2年者；５年齡較輕者；６不能堅持繼發性預防者，有上述一種或多種情況者，其復發率在18%～58%，單純關節炎患者預後良好，無關節畸形發生，心臟炎患者的預後與反覆發作次數，每次發作的嚴重程度，能否堅持繼發性預防和早期抗風濕治療有關。
（3）慢性型(或稱遷延型)：病程持續半年以上，常以心臟炎為主要表現，在疾病過程中，症狀緩解和加劇反覆交替出現，既往有心臟受累，特別是有心臟增大或瓣膜病者發生率較高，但亦有為初發風濕熱者，能堅持繼發性預防和足夠療程抗風濕治療者預後較好，放棄預防及治療者預後較差，有統計約1/3瓣膜受累的慢性型患者，因放棄預防或治療不堅持而於6年內死亡。
（4）亞臨床型(隱性風濕熱)：本型一般無特徵性臨床表現，有時僅有疲倦乏力，面色蒼白，低熱，肢痛，可有咽痛或咽部不適史，查體僅發現有頜下淋巴結壓痛(提示近期有過扁桃體炎)，化驗室檢查常有ESR加速，α-糖蛋白增高，ASO效價增高，血清循環免疫複合物(CIC)持續增高，抗心肌抗體陽性，心電圖正常或有輕度P-R間期延長，維持一段時間後可因風濕熱活動性加劇而出現典型臨床表現，或病情呈隱匿進行，若干年後出現慢性風濕性心臟病。
風濕性心臟炎是風濕熱最重要的臨床表現，常發生於關節炎後2周內，心包常為滲出性炎症，可有摩擦音和胸痛等症狀;縮窄性心包炎罕見，心肌常有淋巴細胞浸潤，並可有局灶性壞死，心肌的Aschoff小體是風濕性心臟病的病理學特徵，它是結締組織中膠原纖維發生纖維蛋白樣腫脹和變性，繼以炎性細胞浸潤而形成的肉芽腫，新的柔和的反流性心臟雜音提示存在瓣膜炎，瓣葉邊緣由細胞浸潤和纖維化形成的疣狀病變(verrucous lesion)是瓣膜炎的特徵，二尖瓣瓣葉上的疣狀病變可引起柔和的舒張中期雜音(Carey Coombs雜音)，瓣膜炎最常累及二尖瓣，主動脈瓣次之，極少累及三尖瓣和肺動脈瓣，心臟炎的心電圖變化包括ST段或T波改變;有時有心臟傳導異常，並可能引起暈厥。
雖然風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病，業已證實，人體組織和鏈球菌的某些結構有交叉抗原性，因此機體可錯將鏈球菌誤認為是“自體”，而不產生正常免疫反應將其清除；一旦機體免疫功能發生改變，鏈球菌作為抗原進入人體可產生相應抗體，目前已能檢出多種自身抗體，如抗心肌抗體，抗M蛋白抗體，抗心瓣膜多糖抗體，抗神經元抗體等，該類抗體不僅與鏈球菌有關抗原發生反應，同時也可作用於自身心肌，心瓣膜，神經組織及結締組織的有關抗原，造成自身免疫反應，導致相應組織損傷，引起風濕熱的發生，在風濕熱的發生發展過程中，細胞免疫機制也起重要作用，通過免疫組織化學技術，證實風濕熱病灶以T淋巴細胞浸潤為主，風濕熱患者血循環中有淋巴細胞反應增強以及一系列細胞免疫反應標記物激活，如白介素(IL-1，IL-2)，腫瘤壞死因子-γ(TNF-γ)增高，白細胞移動抑製作用增強，自然殺傷細胞(NK)和單核細胞毒性增高，T淋巴細胞對鏈球菌抗原反應加強，吞噬細胞產生自由基，外周血和心臟組織細胞中促凝血活性增高等，均表明細胞免疫在風濕熱發病過程中起重要作用。
近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3，B4病毒感染有關。近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3，B4病毒感染有關，其根據是：
1、在部分風心病患者血清中柯薩奇B3，B4抗體滴定度明顯升高。
2、風心病患者左房及心瓣膜上曾發現嗜心病毒。
3、當爪哇猴感染柯薩奇B4病毒後，可產生類似風心病的病理改變，但此學說尚未被普遍接受，且難以解釋青黴素確實對預防風濕熱復發有顯著療效，不少學者認為，病毒感染可能為鏈球菌感染創造條件，在風濕熱發生過程中起誘因作用。
最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883 B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883 B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應，針對B細胞同種抗原也已產生出單克隆抗體D8/17，急性風濕熱患者80%～100%呈陽性，而對照組僅15%陽性，因此有可能採用單克隆抗體來篩選急性風濕熱易感人群，通過免疫遺傳學的研究，發現風濕熱患者及其親屬中，其免疫系統的細胞上有特殊的抗原表達，多數報告伴同HLA-DR4頻率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位點出現頻率增高，該研究的進展有可能在廣大人群中發現風濕熱和易患者，以進行針對性防治，多數學者認為，遺傳因素可作為易患因素之一，但同一家庭中多個成員的發病，最可能原因還是與生活環境相同和易於互相感染有關。
免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生，在風濕熱和風濕活動時常有免疫球蛋白IgG，IgA和IgM升高;血中雖有白細胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴細胞轉化試驗結果顯示淋巴細胞向原淋巴細胞轉化率降低，表明有細胞免疫功能缺陷，此外細胞介導的免疫反應在本病病程中也很重要。
至於營養不良學說，微量元素與風濕熱的關係(目前發現缺鋅與風濕熱及風心病的免疫病理學機制有密切關係)，內分泌障礙等，還在繼續探索中，總之，風濕熱的發病機制錯綜複雜，它是鏈球菌咽部感染後和機體免疫狀態等多種因素共同作用的結果。
病理：風濕熱是全身性結締組織炎症，根據病變發生的過程可以分為3期。
1、變性滲出期：結締組織中膠原纖維分裂，腫脹，形成玻璃樣和纖維素樣變性，變性病灶周圍有淋巴細胞，漿細胞，嗜酸粒細胞，中性粒細胞等炎症反應的細胞浸潤，本期可持續1～2個月，恢復或進入第2，3期。
2、增殖期：在上述病變的基礎上出現風濕性肉芽腫或風濕小體(Aschoff body)，這是風濕熱的特徵性病變，是病理學確診風濕熱的依據和風濕活動的指標，小體中央有纖維素樣壞死，其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤，並有風濕細胞，風濕細胞呈圓形，橢圓形或多角形，胞漿豐富呈嗜鹼性，胞核空，具有明顯的核仁，有時出現雙核或多核形成鉅細胞，而進入硬化期，此期可持續3～4個月。
3、硬化期：風濕小體中央的變性壞死物質逐漸被吸收，滲出的炎症細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。
由於本病常反覆發作，上述3期的發展過程可交錯存在，歷時需4～6個月，第1期和第2期中常伴有漿液滲出和炎症細胞浸潤，這種滲出性病變在很大程度上決定著臨床上各種症狀的產生，在關節和心包的病理變化以滲出性為主，而瘢痕的形成則主要限於心內膜和心肌，特別是瓣膜。
風濕熱的炎症病變累及全身結締組織的膠原纖維，早期以關節和心臟受累為多，而後以心臟損害為主，各期病變在受累器官中有所側重，如在關節和心包以滲出為主，形成關節炎和心包炎，以後滲出物可完全吸收，少數心包滲出物吸收不完全，極化形成部分粘連，在心肌和心內膜主要是增殖性病變，以後形成瘢痕增殖，心瓣膜的增殖性病變及粘連常導致慢性風濕性心瓣膜病。
診斷表現
迄今風濕熱尚無特異生的診斷方法，臨床上沿用修訂Jones診斷標準。
1、主要表現心臟炎，多關節炎，舞蹈症，邊緣性紅斑，皮下結節。
2、次要表現發熱，關節痛，既往風濕熱或風濕性心臟病史。
3、鏈球菌感染依據：ASO或其他抗鏈球菌抗體增加，咽部A組鏈球菌培養陽性，近期發生的猩紅熱。
4、具備2個主要表現，或1個主要表現和2個次要表現，如再有以前鏈球菌感染依據的支持，提示有風濕熱存在的極大可能性。
鑒別診斷
一、其它病因的關節炎
1、類風濕性關節炎：為多發性對稱指掌等小關節炎和脊柱炎，特徵是伴有“晨僵”和手指紡錘形腫脹，後期出現關節畸形，臨床上心臟損害較少，但超聲心動圖檢查可以早期發現心包病變和瓣膜損害，X線顯示關節面破壞，關節間隙變窄，鄰近骨組織有骨質疏鬆，血清類風濕因子陽性，免疫球蛋白IgG，IgM及IgA增高。
2、膿毒血症引起的遷徒性關節炎：常有原發感的徵候，血液及骨髓培養呈陽性，且關節內滲出液有化膿趨勢，並可找到病原菌。
3、結核性關節炎：多為單個關節受累，好發於經常活動受磨擦或負重的關節，如髖，胸椎，腰椎或膝關節，關節疼痛但無紅腫，心臟無病變，常有其它部位的結核病灶，X線顯示骨質破壞，可出現結節性紅斑，抗風濕治療無效。
4、結核感染過敏性關節炎(Poncet病)：體內非關節部位有確切的結核感染灶，經常有反覆的關節炎表現，但一般情況良好，X線顯示無骨質破壞，水楊酸類藥物治療症狀可緩解但反覆發作，經抗結核治療後症狀消退。
5、淋巴瘤和肉芽腫：據報道白血病可有10%病例出現發熱和急性多關節炎症狀，且關節炎表現可先於周圍血象的變化，因而導致誤診，其它淋巴瘤和良性肉芽腫也有類似的報告。
6、萊姆關節炎(Lyme病)：此病是由蜱傳播的一種流行病，通常在蜱叮咬後3～21天出現症狀，臨床表現為發熱，慢性遊走性皮膚紅斑，反覆發作性不對稱性關節炎，發生於大關節，可有心臟損害，多影響傳導系統，心電圖示不同程度的房室傳導阻滯，亦可出現神經症狀如舞蹈症，腦膜腦炎，脊髓炎，面神經癱瘓等，實驗室檢查循環免疫複合物陽性，血沉增快，血清特異性抗體測定可資鑒別。
二、亞急性感染性心內膜炎
多見於原有心瓣膜病變者，有進行性貧血，脾臟腫大，瘀點，瘀斑，杵狀指，可有腦，腎或肺等不同的瓣膜上發現贅生物。
三、病毒性心肌炎
發病前或發病時常有呼吸道或腸道病毒感染，主要受累部位在心肌，偶可累及心包，極少侵犯心內膜，發熱時間較短，可有關節痛但無關節炎，心尖區第一心音減低及二級收縮期雜音，心律失常多見;無環形紅斑，皮下結節等，實驗室檢查示白細胞減少或正常，血沉，ASO，C反應蛋白均正常，補體結合試驗及中和抗體陽性，心肌活檢可分離出病毒。
四、鏈球菌感染後狀態(鏈球菌感染綜合症)
在急性鏈球菌感染的同時或感染後2～3周出現低熱，乏力，關節酸痛，血沉增快，ASO陽性，心電圖可有一過性過早搏動或輕度ST-T改變，但無心臟擴大或明顯雜音，經抗生素治療感染控制後，症狀迅速消失，不再復發。
五、系統性紅斑狼斑
本病有關節痛、發熱、心臟炎、腎臟等病變，類似風濕熱；但對稱性面部蝶形紅斑，白細胞計數減少，ASO陰性，血液或骨髓塗片可找到狼瘡細胞等有助於診斷。
風濕熱西醫治療
風濕熱的治療目的應包括下列4方面：
一、清除鏈球菌感染病灶。
二、早期觀察心臟炎是否存在並加以處理。
三、控制充血性心力衰竭。
四、緩解關節及其他症狀，由於臨床病型的多樣化，病情的嚴重程度有較大的差異，故在治療上應實行個別化處理。
1、一般治療
應注意保暖，避免受寒及潮濕，如有心臟受累應臥床休息，避免體力活動及精神刺激，待體溫，血沉正常，心動過速控制或其他明顯的心電圖變化改善後繼續臥床休息3～4周，然後逐步恢復活動，急性關節炎患者，早期亦應臥床休息，至血沉，體溫正常然後開始活動。
2、抗生素的應用
目的是消除鏈球菌感染，治療咽部炎症及扁桃體炎，迄今為止，青黴素仍然是最有效的鏈球菌殺菌劑，常用劑量為80～160萬U/d，分2次肌內注射，療程為10～14天，以後用苄星青黴素(長效青黴素)120萬U/月，肌注，多數能控制咽喉部感染，但亦有少數患者，上呼吸道鏈球菌感染反覆發作，以致成為慢性或遷延型風濕熱，對此可採取下列措施：１縮短苄星青黴素的注射間隔為1～3周1次，至上呼吸道感染較穩定地控制後，維持3～4周間隔的預防性治療；２加用口服抗生素如紅黴素，林可黴素，羅紅黴素或頭孢類藥物。
3、抗風濕治療
關於選擇水楊酸制劑或激素作為抗風濕首選藥物的問題，在歷史上曾有過長時間爭論，經過60年代美國，英國和加拿大三國進行多中心的長達15年的研究，美國8家醫院(1960～1965)的聯合研究，結果顯示兩者療效相當，對以後心臟瓣膜病的形成無顯著的統計學差異，近年的觀點是：風濕性關節炎的首選藥物為非甾體類抗炎藥，常用阿司匹林(乙酰水楊酸)，開始劑量成人3～4g/d，小兒80～100mg/(kg·d)，分3～4次口服，對心臟炎一般採用糖皮質激素治療，常用潑尼松(強的松)，開始劑量成人30～40mg/d，小兒1.0～1.5mg/(kg·d)，分3～4次口服，病情控制後減量至10～15mg/d維持治療，為防止停用激素後出現反跳現象，可於激素停止使用前2周或更長一些時間加用阿司匹林，待前者停用2～3周才停用阿司匹林，病情嚴重如合併心包炎或心肌炎並急性心力衰竭者可靜脈滴注地塞米松5～10mg/d或氫化可的松200mg/d，至病情改善後，改口服激素治療，對一時未能確定有無心臟炎的病例，可根據雜音，心率，心律情況作出抉擇，一般來說，心尖區或主動脈瓣區有Ⅱ級以上收縮期雜音或新近出現舒張期雜音，或有持續性竇性心動過速，或心律失常無其他原因解釋者，應按心臟炎處理，採用激素治療，單純關節炎的療程為6～8周，心臟炎的療程最少12周，如病情遷延者，應根據臨床表現及實驗室檢查結果，延長其療程。
4、舞蹈病的治療
應在上述治療基礎上加用鎮靜劑如地西泮(安定)，巴比妥類或氯丙秦等，應盡量避免強光，噪音刺激。
5、亞臨床型風濕熱的處理
既往無風濕性心臟炎病史者，只需定期觀察追蹤及堅持青黴素預防，無需特殊處理;如有過心臟炎或現患風濕性心臟病者，可根據化驗室檢查(如ESR，糖蛋白，CIC，抗心肌抗體，ASP和PCA試驗等)，超聲心動圖，心電圖和體征等幾方面的變化而制訂具體治療措施：
（1）如化驗室檢查基本正常僅個別項目異常，心電圖，超聲心動圖無特殊者，應繼續觀察，無需抗風濕治療。
（2）如化驗室檢查變化明顯，心電圖，超聲心動圖改變不明顯者，可注射苄星青黴素120萬U，進行2周抗風濕治療(一般用阿司匹林)，如2周後化驗室結果回復正常，不能診斷風濕熱，因為該病化驗室改變不可能如此迅速恢復正常，如2周化驗室改變極微，再繼續治療2周後複查有關項目，如仍不陰轉，同時又有可疑症狀或體征時，應高度懷疑風濕熱，需進行治療，必要時住院觀察和處理。
（3）化驗室檢查變化明顯，心電圖，超聲心動圖又有明顯變化而無其他原因可解釋者，雖然症狀體征不明顯，仍應住院觀察，作出正確診斷或作短療程治療。
6、其他療法
風濕熱是與鏈球菌感染有關的免疫性疾病，如經上述治療仍反覆發作或經久不愈，可試用下列措施：
（1）易地治療，以去除鏈球菌感染和其他誘發風濕熱發作的外界因素。
（2）改變機體高度過敏狀態，可試用免疫調節或提高機體免疫力的藥物和食物如花粉，蜂皇漿之類。
7、非藥物療法
物理療法：直流電藥物離子導入法，超短波電療法，微波電療法，紫外線療法，穴位紫外線照射療法，超聲療法，磁療法。
風濕熱中醫治療
1、辨證論治：應首先整體地觀察風濕熱全病程各個階段的不同病情，結合中醫理論系統分析，本病初起是感受風熱病邪，溫毒上受，屬中醫“溫病”範疇;遊走性身痛，關節痛屬“行痺”;急性風濕性關節炎多屬“風濕熱痺”;慢性風濕性關節炎多屬“風寒濕痺”或“瘀血痺”;心臟炎則屬“心痺”，因此在臨床辨證治療中，應機動靈活，勿執一端，根據“熱者寒之”的治療原則，風濕熱總的治療大法仍以清法為主線，再根據其病程中不同階段的不同病因病機分別論治，或兼以疏風，或兼以解毒，或兼以化濕，或兼以散寒，或兼以涼血，或兼以化痰行瘀，或兼以滋陰，或兼以養血，或多法合而施之。
１風熱痺
【主症】風熱侵襲，溫邪上受，發病多急驟易變，初期多見發熱，咽喉腫痛，口乾口渴等風熱上攻症狀;繼而出現肌肉關節遊走性疼痛，局部呈現紅，腫，熱，痛及伴見全身發熱或濕熱蒸騰膠著之象，其熱偏盛者，關節紅腫疼痛，灼熱感明顯，發熱亦甚，皮膚可見紅斑，舌質紅，舌苔黃干，脈滑數，其風偏盛者，肌肉關節呈遊走性疼痛，或汗出惡風，舌尖紅，苔薄黃，脈浮數或滑數
【治法】清熱解毒，疏風通絡
【方藥】銀翹散加減
２濕熱痺
【主症】身熱不揚，週身困重，肢節煩痛或紅腫疼痛，或風濕結節，皮下硬痛，或紅疹融合成不規則斑塊，或有身腫，小便黃赤，大便黏滯，舌質紅，苔黃厚膩，脈滑數
【治法】化濕清熱，宣通經絡
【方藥】宣痺湯，二妙散，三仁湯加減化裁
３寒濕熱痺
【主症】體內蘊熱，復感風寒濕邪，致熱痺兼挾寒濕，關節局部紅腫熱痛，兼見有惡風畏冷，得溫則舒，關節晨僵，活動後減輕，舌質紅，苔白或黃白相間，脈弦緊或滑數
【治法】化濕清熱，祛風散寒
【方藥】桂枝芍葯知母湯和麻黃杏仁薏苡甘草湯化裁
４痰瘀熱痺
【主症】關節腫脹疼痛，肌膚發熱，經久不愈;或關節變形，活動不利;或皮下結節，紅斑色紫暗，舌質色暗，有齒痕，舌苔白厚或黃白相間而黏膩，脈多弦滑數
【治法】化痰清熱，祛瘀通絡
【方藥】痰瘀痺痛湯
５陰虛熱痺
【主症】低熱，午後潮熱，倦怠乏力，口乾口渴，鼻出血，心悸，煩躁，關節肌肉腫脹灼熱疼痛，脈細數，舌質鮮紅，少苔
【治法】育陰清熱，通經活絡
【方藥】一貫煎加減
６血虛熱痺
【主症】面色萎白無華，頭暈，心慌，乏力，氣短，低熱，關節腫痛但不明顯，舌質淡，苔薄黃，脈細數
【治法】補血活血，養陰清熱
【方藥】四物湯加味
７營熱心痺
【主症】持續低熱或中度發熱，晝輕夜重，身熱早涼，汗多;心悸，心前區不適，悶痛或灼痛;皮膚紅斑，皮下結節，或有眼鞏膜充血及鼻腔出血;甚或面色蒼白，呼吸困難，浮腫等症;舌質紅或暗紅，舌苔白厚或黃白相間，脈滑數或細數或疾或結代
【治法】清營解毒，救心開痺
【方藥】參珠救心丹
2、針灸療法：由於風濕熱關節損害多有紅腫熱痛，故只針不灸，手法以瀉為主，取穴以循經為主，或取阿是穴，忌關節腔深刺強刺
１毫針
A.主穴取曲池，陽陵泉，腰陽關，環跳，風重者配膈俞，血海，寒重者配腎俞，關元，濕重者取陰陵泉，三陰交，化熱者取大椎，風市，崑崙，留針15～30分鐘，留針期間每5分鐘行單方向捻轉1次。
B.辨證取穴配合循經取穴：風痺取風池，風府，膈俞，合谷，太沖;寒痺取大椎，命門，太沖，中渚;濕痺取太白，足三里，支溝，後溪;熱痺取曲池，合谷，太沖;同時按病變部位循經取穴，如病變在陽明經，可加肩髑，阿是穴;如病變在少陽經，可加外關，陽陵泉等，按針刺常規操作，用平補平瀉法，留針20分鐘，1次/d，6次為1個療程。
C.取足三里，陰陵泉，陽陵泉，酌配阿是穴，風寒濕痺主穴用燒山火手法，風濕熱痺主穴用透天涼手法，1次/d，10次為1個療程。
２三稜針
方1：病灶周圍處
方法：用圍刺放血法，用三稜針在病灶周圍皮膚圍刺，刺破出血，如出血不暢，針後配用拔火罐拔吸，以出血為度，每週1次，以愈為度
方2：委中，曲澤，或病灶附近穴位顯露靜脈2～3根
方法：用點刺放血，先揉按穴位或病灶附近靜脈，使鬱血聚積一處，便於施術，再用三稜針點刺之，使之出血適量，體壯宜多，體弱宜少，每週1～2次，以愈為度
預後
急性風濕熱的預後好壞取決於風濕熱的表現類型，復發次數多少，病程演變快慢及長短，與臟器受累多少有關，一般說來，復發次數越多，預後越差;發生高熱，並發肺炎，胸膜炎，腎炎或中樞神經系統損害者，預後不良，急性風濕熱的初發中有50%～75%(平均65%)心臟受累，年齡越小心臟受累的機會越多，越易發生復發，心臟受累者預後比心臟未受累者明顯較差，全心炎比心臟炎預後差，尤其發生心力衰竭或肺水腫者預後更差，在初次急性風濕熱中有35%左右未明顯累及心臟，但以後的20年中仍有44%左右發生二尖瓣狹窄，形成風濕性心臟病，首次急性風濕熱經過治療後15年內未有風濕復發者，以後的發生率甚低，預後較好，但遺留風濕性心臟瓣膜病者機體處在致敏狀態，風濕活動比較容易，尤其年齡越小的患者越容易風濕復發，復發的次數越多，病情發展越快。
急性風濕熱的整個過程中有75%～80%並發風濕性心臟瓣膜病，年齡越小(尤其25歲以下)越易風濕活動，風濕活動多為亞臨床型，常無明顯風濕熱特徵表現，可能惟一的臨床表現為心臟進行性擴大及反覆心力衰竭，風濕活動機會多少和是否反覆上呼吸道感染(咽炎)，體力過度，營養不良，未及時用藥防治有關，風濕性心臟病患者，在40歲以後風濕活動機會逐漸減少，因此病情多較穩定。
(僅供參考，詳細請詢問醫生)